食蚁长寿老人何其多

我国是食用蚂蚁的故乡,至今已有3000多年历史。早在人类茹毛饮血的时代,我们的祖先就从有些动物捕食蚂蚁而健壮的事例中受到启发,并开始食用蚂蚁。古今中外应用蚂蚁做健身食品、抗老益寿的     

桑牛强生胶囊保护小鼠抗辐射损伤作用的观察

目的:研究桑牛(SN)强生胶囊对γ射线辐射的防护作用,为研制防治辐射损伤的药食两用制品提供理论依据.方法:雄性昆明健康小鼠随机分为正常对照组、辐射模型组与SN强生胶囊制品大中小3个剂量组,共5组.灌胃21 d,于给药18 d后,分别以4.0和7.0 Gy60Coγ射线全身照射小鼠造成辐射损伤后,分别测定各组小鼠脾脏及胸腺重量指数、外周血W B C数量及SOD活力与MDA含量.结果:照射后第3天和第14天,SN强生胶囊大剂量组小鼠白细胞总数与辐射模型组比较差异均有统计学意义,P<0.05.SN强生胶囊大、中剂量组与辐射模型组比较,SN强生胶囊能显著提高辐射小鼠的胸腺、脾脏免疫脏器重量指数,P<0.05.辐射后使小鼠胸腺、脾脏的MDA水平明显升高,SOD活力明显下降(P<0.05),补充SN强生胶囊后,SN强生胶囊大、中剂量组脾脏和胸腺MDA水平分别降低,与辐射模型组比较差异有统计学意义,P<0.05;使脾脏和胸腺SOD活性较辐射模型组分别提高,变化均具有统计学意义,P<0.05.结论:SN强生胶囊在一定程度上可减缓由辐射引起的小鼠外周血白细胞细胞数下降,可明显提高电离辐射机体的抗氧化能力,进而提高机体抗辐射能力.     

利妥昔单抗增敏navelbine诱导淋巴瘤细胞凋亡的实验研究

目的:研究利妥昔单抗对Navelbine诱导淋巴瘤细胞凋亡的增敏作用,并探讨其可能的作用机制.方法:体外培养Daudi、Ramos、Namalwa和Raji细胞,采用XTT法测定Navelbine在Rituximab作用前后的IC50及细胞增殖抑制率,并绘出细胞增殖抑制的量效曲线,比较Navelbine单药及Navelbine与rituximab两药联合作用曲线的关系.采用蛋白质印迹法测定Daudi、Ramos、Raji和Namlwa细胞经Rituximab作用24 h后Bcl-2的表达水平.结果:在Daudi、Namalwa和Raji细胞株中,经Rituximab作用24 h后,Navelbine的IC50明显降低;在Daudi、Namalwa和Raji细胞株中,Navelbine和Rituximab联合作用的细胞增殖抑制曲线左移,表明两者有协同作用.在Namalwa和Raji细胞株中,经Rituximab作用24 h后,可见Bcl-2蛋白表达水平下调.结论:Rituximab对Navelbine诱导淋巴瘤细胞凋亡有明显的增敏作用.在Namalwa和Raji细胞株,经Rituximab作用24 h后可见Bcl-2表达水平下调,可能是Rituximab增敏的机制之一.     

汉防己甲素对体外培养食管癌细胞放射增敏作用的初步研究

目的 探讨汉防己甲素对人食管癌TE1细胞放射增敏作用及其机制.方法 利用MTT法检测食管癌TE1细胞增殖活性影响,细胞克隆形成法测定汉防己甲素联合X射线对TE1细胞放射敏感性影响,Western blotting分析汉防己甲素联合X射线对TE1细胞周期蛋白表达的影响.结果 汉防己甲素对TE1细胞增殖抑制作用具有时间、浓度依赖性,1.00、5.00、10.00μg/ml浓度作用24 h时对TE1细胞增殖有抑制作用(F=3.09、10.43、24.00,P值均＜0.05),0.10、1.00、5.00、10.00μg/ml浓度作用48 h时对TE1细胞增殖有更显著地抑制作用(F=4.12、12.77、44.28、48.53,P值均＜0.01).随汉防己甲素浓度增加,TE1细胞的D0、Dq、SF2值均逐渐减小,0.5 μg/ml汉防己甲素的放射增敏比最大为1.60.汉方已甲素增加TE1细胞周期蛋白cyclin B1的表达,解除G2+M期阻滞.结论 汉防己甲素对TE1细胞有放射增敏作用,其机制可能是通过增加周期蛋白cyclin B1表达解除细胞G2+M期阻滞.     

黄芩素增强Cx32组成的细胞缝隙连接提高顺铂的细胞毒性

摘 要:【目的】 黄芩素在转染并稳定表达Cx32的HeLa细胞上,对顺铂细胞毒性的影响及其与GJ的关系?【方法】 SRB检测黄芩素对HeLa32细胞增殖性的影响,Parachute assay检测黄芩素对Cx32组成的GJ功能的影响?细胞集落实验用于检测黄芩素对顺铂细胞毒性的影响及其与Cx32组成的GJ的关系?Western blotting检测对Cx32蛋白的影响?【结果】 黄芩素24 h,100 μmol/L浓度以下不影响Hela32细胞增殖?黄芩素(0.0125 ~ 0.1 μmol/L)能浓度依赖性地增强Hela32细胞间的荧光传递?黄芩素(0.1 μmol/L)分别作用4 h,12 h,和24 h,细胞间荧光传递最强的作用时间是4 h?在生长融合细胞组(有GJ形成),黄芩素可以提高顺铂对HeLa32细胞的细胞毒性?在生长未融合细胞(无GJ形成),或用GJ抑制剂oleamide阻断GJ功能,黄芩素不改变顺铂对细胞的杀伤作用?多西环素调控HeLa32细胞Cx32的表达与GJ的形成?在生长融合细胞,不表达Cx32(无GJ形成),可以降低黄芩素增强顺铂细胞毒性的作用?在生长未融合细胞(无论Cx表达与否,均无GJ形成),改变Cx表达无此效应?黄芩素0.0125 ~ 0.1 μmol/L 作用细胞4 h,对Cx32蛋白表达没有影响?黄芩素0.1 μmol/L,作用细胞4 h,12 h,和24 h,对Cx32蛋白表达没有影响?【结论】黄芩素可增强HeLa32细胞GJ功能,提高顺铂的细胞毒性?黄芩素影响Cx32组成的GJ功能不伴有Cx32蛋白表达的增加?     

热疗对食管癌细胞株EC-1放疗的增敏作用

目的 初步探讨热疗对食管癌细胞株EC-1放射增敏作用及其可能机制,为热疗与放疗联合治疗食管癌提供理论依据。方法 采用平板克隆形成分析法计算各组细胞存活分数SF,“多靶单击数学模型”拟合细胞存活曲线。流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期的变化。结果 热疗对食管癌细胞株EC-1放疗有显著的增敏作用,热疗30 min的放射增敏比为1.060。热疗可使细胞阻滞在G2/M期,使G₀/G₁期、S期细胞比例减少,增加细胞凋亡,与对照组相比差异有统计学意义 (P<0.05)。结论 热疗对食管癌EC-l细胞具有增敏作用,热疗可通过影响食管癌EC-l细胞周期,诱导细胞凋亡,增强放射线对细胞的杀伤作用。     

饮酒和细胞外超氧化物岐化酶、乙醛脱氢酶2基因多态性与口腔鳞状细胞癌的相关性研究

目的 探讨饮酒和细胞外超氧化物岐化酶（EC-SOD）、乙醛脱氢酶2（ALDH2）基因多态性与口腔鳞状细胞癌患病之间的关系。方法 采用病例对照研究的方法,以750例口腔鳞状细胞癌患者（病例组）及750例非癌对照者（对照组）的外周血白细胞为样本,采用聚合酶链反应（PCR）技术分析EC-SOD和ALDH2基因的多态性,并分析该基因多态性与口腔鳞状细胞癌患病的关系。结果 病例组EC-SOD（C/G）和ALDH2变异基因型频率分别为38.27%、69.47%,对照组则为21.07%、44.40%,二者差异有统计学意义（P<0.01）。EC-SOD（C/G）患口腔鳞状细胞癌的风险显著增加（OR=2.32）,ALDH2变异基因型的患病风险也显著增加（OR=2.85）。基因突变的协同分析发现,EC-SOD（C/G）/ALDH2变异基因型在病例组和对照组中的分布频率分别为30.67%和6.80%,二者差异有统计学意义（P<0.01）。EC-SOD（C/G）/ALDH2变异基因型患口腔鳞状细胞癌的风险显著增加（OR=8.13）。病例组的饮酒率明显高于对照组（OR=2.70）,EC-SOD（C/G）及ALDH2变异基因型与饮酒有协同作用（OR=25.00）。结论 EC-SOD及ALDH2变异基因型和饮酒是口腔鳞状细胞癌的易患因素,三者联合在口腔鳞状细胞癌的发生中有协同作用。     

胰岛素增敏剂对PCOS大鼠子宫内膜胰岛素受体底物表达的影响

目的 探讨胰岛素增敏剂二甲双胍对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠子宫内膜胰岛素受体底物(IRS)1、2蛋白表达及酪氨酸磷酸化程度的影响。方法 Poretsky法建立PCOS大鼠模型,随机分为二甲双胍组和模型对照组,每组20只。空白对照组清洁级SD大鼠10只。采用免疫组织化学方法测定IRS-1和IRS-2蛋白在子宫内膜的表达及酪氨酸磷酸化程度。结果 3组大鼠子宫内膜腺上皮细胞均见IRS-1、IRS-2及酪氨酸磷酸化的表达。模型对照组子宫内膜腺上皮IRS-1、IRS-2、P-tyr(IRS-1)、P-tyr(IRS-2)表达水平明显低于空白对照组(P<0.01),二甲双胍组IRS-1、IRS-2、P-tyr(IRS-1)、P-tyr(IRS-2)表达水平显著高于模型对照组(P<0.01),低于空白对照组(P<0.05)。结论 IRS-1和IRS-2蛋白在PCOS大鼠子宫内膜表达及酪氨酸磷酸化异常与胰岛素抵抗有关;胰岛素增敏剂二甲双胍可通过增加IRS-1和IRS-2蛋白的表达水平,提高酪氨酸磷酸化程度,部分改善PCOS大鼠子宫内膜胰岛素抵抗。     

快速诱导大鼠骨髓间充质干细胞成脂分化的培养体系

背景：目前常用的成脂刺激剂主要由胰岛素、地塞米松、IBMX和吲哚美辛组成,该体系涉及处理因素多、诱导周期长且对细胞毒性大,不利于脂肪形成抑制效应的研究。 目的：建立快速诱导大鼠骨髓间充质干细胞成脂分化的培养体系。 方法：大鼠全骨髓细胞原代培养,胰酶消化传代,富集形态均质的间充质干细胞,利用过氧化物酶体增殖物活化受体γ激动剂噻唑烷二酮类药物罗格列酮和吡咯列酮体外单独诱导大鼠骨髓间充质干细胞成脂分化,设立无糖、低糖和高糖DMEM三种基础培养体系,以经典的成脂刺激剂作为阳性对照,在诱导的不同时间点对分化细胞进行形态学观察和油红O染色。 结果与结论：与经典成脂刺激剂相比,罗格列酮或吡咯列酮单独均能诱导大鼠骨髓间充质干细胞向脂肪细胞分化,吡咯列酮诱导48 h和罗格列酮诱导72 h均可观察到富含脂滴或脂泡以及油红O染色的阳性细胞,吡咯列酮与罗格列酮的最佳诱导浓度分别为0.125 mmol/L和10 μmol/L,而高糖环境利于大鼠骨髓间充质干细胞成脂分化。说明基于高糖培养环境的以吡咯列酮或罗格列酮做为成脂刺激剂的培养体系可快速诱导大鼠骨髓间充质干细胞向脂肪细胞分化。     

汉防己甲素对人食管癌细胞株Ｅｃａ-１０９放射增敏研究

目的　研究汉防己甲素（Ｔｅｔ）在γ射线照射人食管癌细胞株Ｅｃａ-１０９中的放射增敏作用,并探讨其机制。方法　采用克隆形成分析法测定Ｔｅｔ对人食管癌细胞株Ｅｃａ-１０９放射敏感性的影响,流式细胞术分析Ｅｃａ-１０９细胞经放射线照射后细胞周期的再分布情况,Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔｔｉｎｇ法分析周期相关蛋白表达以及分裂指数法分析Ｔｅｔ对照射后细胞分裂的影响。结果　在Ｅｃａ-１０９细胞中,Ｔｅｔ显著增加γ射线的杀伤作用,其增敏比为１.４３;在γ射线照射后,细胞明显阻滞于Ｇ２期,Ｔｅｔ可以降低这种阻滞。Ｅｃａ-１０９细胞在受到γ射线照射后其ＣｙｃｌｉｎＢ１与Ｃｄｃ２蛋白表达水平明显降低,Ｔｅｔ可以逆转γ射线对ＣｙｃｌｉｎＢ１与Ｃｄｃ２蛋白的表达的抑制作用。Ｔｅｔ可以促使阻滞于Ｇ２期的Ｅｃａ-１０９细胞进人Ｍ期。结论　Ｔｅｔ能显著增加γ射线对人食管癌细胞的杀伤作用,其作用机制可能与Ｔｅｔ去除放射引起的Ｇ２／Ｍ期阻滞有关。