肝硬化组织转化生长因子β1 的分布研究及临床意义

目的研究转化生长因子β1(TGFβ1)、胶原纤维和网状纤维在肝硬化组织中的分布、意义及肝细胞癌变对其分布的影响.方法采用免疫组织化学SP法检测30例肝硬化组织和1例大致正常肝组织TGFβ1的表达情况.用Masson染色显示胶原纤维,Gordon-Sweet染色显示网状纤维.CMIAS-8彩色图像分析系统对阳性目标进行分析处理.结果 (1)TGFβ1主要位于肝非实质细胞胞浆内,这些细胞主要分布在汇管区、纤维间隔、炎症区;纤维组织中有少量TGFβ1存在;少数肝细胞胞浆内也表达TGFβ1,总阳性率为20%,肝炎肝硬化组TGFβ1阳性表达率与肝炎肝硬化合并原发性肝细胞癌组比较无显著性差异(P>0.05);(2)肝炎肝硬化组TGFβ1的IOD为395.3±291.3,胶原纤维的AD为(6.3±3.8)%,网状纤维的AD为(5.4±2.3)%.TGFβ1的IOD与胶原纤维的AD呈正相关(r=0.8991,P<0.01),与网状纤维的AD呈正相关(r=0.8317,P<0.01);肝炎肝硬化合并原发性肝细胞癌组TGFβ1 的IOD为840.7±449.6,胶原纤维的AD为(12.5±4.9)%,网状纤维的AD为(9.2±3.2)%.TGFβ1的IOD与胶原纤维的AD呈正相关(r=0.8025,P<0.01),与网状纤维的AD无相关(r=0.4314,P>0. 05).肝炎肝硬化组TGFβ1的表达、胶原纤维和网状纤维分布与肝炎肝硬化合并原发性肝细胞癌组比较均有显著性差异(P均<0.01);(3)胶原纤维主要分布在汇管区、纤维隔,炎症区,肝窦旁也可见少量存在;网状纤维主要分布在汇管区、纤维隔、炎症区、肝窦旁、实质细胞周围;原发性肝癌及外周肝硬化组织Gordon-Sweet染色显示肝癌细胞区网状纤维不显色.结论 TGFβ1与肝纤维化肝硬化的发生发展密切相关.在肝炎肝硬化,TGFβ1表达增强,当合并原发性肝细胞癌时,TGFβ1有极强表达;TGFβ1可作为原发性肝细胞癌的血清学辅助诊断,Gordon-Sweet染色可作为原发性肝细胞癌的病理学辅助诊断.     

生物医学知识整合论(X)

本文从联结度演化的角度描述了人工智能各种知识表达的关系。还讨论了人工智能领域(AI)和数学领域旷日持久的哲学争论与生物医学知识整合论(BMKI)在生物医学知识属性探讨中发现、提出和得出的一系列讨论或结论的同源性、对应性、互析(晰)性。并首次提出如下新概念：准无穷概念及其在理性与非理性相互转化中的作用；准物理性知识概念及其对物理系统的开放性、不可确定性的依附性；“大或空闻”概念及其与科学联想的关系等。笔者相信在生物医学信息学(BMI)的知识工程学的发展中，将不可避免地会遇到这些新概念。     

浅谈电子文档的原始性和真实性及法律证据作用

该文针对电子文件或档案的原始性真实性与电子档案的法律证据作用,参考了最新的研究结果,并提出了自己的思考,逐步探讨了它们的涵义及关系.     

SMADs与前列腺癌

SMADs在TGF-β信号由细胞膜向细胞核内传导过程中发挥着决定性作用。SMADs异常可以导致TGF-β的细胞增殖抑制作用异常或者丧失。SMADs与某些癌基因问也存在着相互作用。在前列腺细胞中，SMADs还可以通过与AR等相互作用，调节一些转录因子的功能，进一步影响前列腺细胞的增殖和分化。加深对SMADs的研究，可以进一步明确前列腺癌发生及进展的机理。可以探讨一些方法，通过调整SMADs及其相关因子的表达或干扰它们之间的相互作用，达到前列腺癌治疗的目的。     

C型利钠肽在低氧性肺动脉高压形成中的作用

在低氧性肺动脉高压形成过程中，肺小动脉收缩和平滑肌细胞增殖起着重要作用。其中因平滑肌细胞增殖引起的肺血管结构重建是不可逆发展的关键因素。目前国内外研究发现多种细胞因子参与了肺血管平滑肌细胞的增生和细胞表型转化的调控，Sudon等于1990年从猪脑中提取的第3个利钠肽家族成员-C型利钠肽(c-type natriuretic peptide，CNP)，     

病毒性疾病的诊断

病毒学是从1892年俄国植物学家Dmitri Iwanovski发现了烟草叶病的致病因子具有可滤过性之后，逐渐发展起来的一门独立的学科。近年来不断出现的新发传染病大多由病毒引起，如冠状病毒、猴痘病毒、禽流感病毒等；特别是与常见病毒显然不同，并且导致传染发病的一群新病毒，如慢病毒；致胎儿患先天不治之症的病毒，如风疹、巨细胞病毒等；还有不少病毒在体外能使细胞恶性转化、发展成肿瘤的病毒，如乳头状病毒等等。因此，病毒性疾病是严重危害人民健康的主要病种之一。     

骨形态形成蛋白-7对体外培养肾小管上皮细胞TGF-β1诱导转分化的作用

目的观察骨形态形成蛋白-7(BMP-7)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的人类肾小管上皮细胞(HKC)转分化的作用,并探讨其作用机制.方法将体外培养的HKC分为5组:(1)无血清培养基阴性对照组;(2)TGF-β1阳性对照组;(3)BMP-7单独作用组;(4)BMP-7与TGF-β1共同作用组;(5)BMP-7预处理后加入TGF-β1组.间接免疫荧光法测定HKC角蛋白(keratin)的表达;免疫组织化学方法测定α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及E-钙粘素(E-cadherin)表达;流式细胞技术测定α-SMA阳性HKC的百分数;半定量反转录PCR(RT-PCR)方法测定HKC细胞α-SMA、TGF-β1及其Ⅱ型受体mRNA的表达.结果TGF-β1与BMP-7共同作用HKC细胞48 h,α-SMA表达较阳性对照组减弱,而E-钙粘素及角蛋白表达较阳性对照组增强,与阴性对照组相比差异无显著性;BMP-7预处理后再加入TGF-β1作用HKC细胞48 h,α-SMA表达较阳性对照组减弱,而E-钙粘素及角蛋白表达较阳性对照组增强,与阴性对照组相比差异无显著性;流式细胞技术测定α-SMA阳性HKC的百分数,在BMP-7与TGF-β1共同作用组明显低于阳性对照组(9.7% vs 19.8%,5.8% vs 19.8%,P＜0.05).BMP-7组预处理组亦明显低于阳性对照组(8.7% vs 19.8%,P＜0.05).RT-PCR显示BMP-7与TGF-β1共同或者预处理HKC细胞,α-SMA mRNA表达分别为阳性对照组的15%和12%,而TGF-β1及其Ⅱ型受体mRNA表达水平分别为阳性对照的28%和19%及47%和36%.结论一定浓度的BMP-7与TGF-β1同时培养或预处理,都能抑制TGF-β1诱导的HKC细胞转分化;BMP-7可以预防和抑制HKC细胞TGF-β1及其Ⅱ型受体mRNA表达,这很可能是BMP-7抑制HKC细胞转分化的重要机制之一.     

手术室护理不安全因素分析与防范措施

为探讨手术室护理工作如何适应新的《医疗事故处理条例》的出台和医疗诉讼举证责任倒置的实施,提高手术室护士的护理安全意识,防范护理纠纷,分析了手术室护理工作中潜在的护理不安全因素:手术室护理意外和风险增加;手术护理记录单填写不规范;手术室护士的身心防护亟待加强;护理人员法制观念淡薄,缺乏“证据”意识,并提出针对性的防范措施。     

骨质疏松大鼠胰岛素样生长因子—1血清水平和转化生长因子β1骨表达的实验研究

目的：观察骨质疏松大鼠不同时期骨密度（BMD）、血清胰岛素样生长因子－1（IGF－1）的浓度以及骨组织中转化生长因子β（TGF-β1）的表达，进一步探讨绝缘后骨质疏松与细胞因子的相关性。方法：将60只10－12月龄的SD大鼠随机分成实验组和对照组，用摘除双侧卵巢的方法制备实验大鼠骨质疏松模型，实验组行摘除双侧卵巢术，对照组行假手术，仅切除卵巢周围的脂肪组织，应用HOLOGIC第4代双能X线4500W骨密度仪测量去卵巢不同时期（术后8，12，16周）大鼠全身骨密度和腰椎感兴趣区域（L1－L4）骨密度，并采用ELISA法和免疫组伦的方法，检测去卵巢大鼠不同时期血清IGF－1水平和骨组织中TGF－β1表达。结果：全身骨密度、去卵巢组大鼠在术后第8周和第12周，全身骨密度与对照组（假手术组）无明显差异（P＞0．05），在术后第16周，开始出现全身骨密度降低,与对照组相比，有显著差异（P＜0．01）。腰椎（L1－L4）骨密度；从术后第8周－第16周，去卵巢组血清IGF－1浓度值均低于对照组（P＜0．05）。骨组织TGF－1浓度：从术后第8周－第16周，去卵巢组血清IGF－1浓度值均低于对照组（P＜0．05）。骨组织TGF－β1表达：去卵巢组在术后第8周骨组织中软骨细胞、成骨细胞、骨基质TGF-β的表达程度与对照级有明显不同（见图1，2）。结论：绝经后骨质疏松的发病与IGF－1、TGF－β1的关系密切。