滋阴药延缓衰老机制的研究进展＊

当代社会，老年人口比例呈现不断上升的趋势，老龄化问题日益严峻。因此，如何有效地延缓衰老不仅成为了世界医学研究的热点，也成为了全球亟待解决的问题。中医药在延缓衰老方面经验丰富，而滋阴药在此类研究中效果显著。本文通过整理滋阴药抗衰老作用机制的若干文献，对滋阴复方六味地黄丸、二至丸、左归丸及其他滋阴中药延缓衰老的机制研究进展进行综述。     

中医药治疗糖尿病周围神经病变的研究进展

糖尿病渐以年轻化的趋势呈现,糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病最常见的慢性并发症之一,因其高致残率严重影响病患的生活品质。本文简单阐述糖尿病周围神经病变的病因,并就中医药的角度对该病的治疗概况进行综述,以期为临床诊治提供新见解和新研究策略。     

尿石症与骨质疏松相关性的研究进展

尿路结石与骨质疏松均存在钙代谢异常,且发病率高,对生活质量造成严重影响,研究表明两者之间存在一定相关性。高钙尿症通过骨吸收增加等,或为两者发病机制间的关键桥梁。对遗传因素的研究中也发现了许多与两者有关的基因,主要为腺苷酸环化酶10基因、1,25-(OH)2D3-24羟化酶基因、钙敏受体与紧密连接蛋白14基因。但对上述一些基因变异与尿石症和骨质疏松的研究尚存在不同结论,且其具体机制仍待进一步研究。雌激素缺乏通过骨丢失、减少瞬时感受器电位阳离子通道V5表达,造成高钙尿、低骨量,导致尿石症及骨质疏松。高蛋白、高钠、低钙等饮食因素也能影响两者的形成,笔者综述两者之间相关性的研究进展。     

miR-27a在乳腺癌耐药中的相关研究进展

乳腺癌耐药一直是临床及科研工作的难题,但迄今为止耐药机制尚不明确。微RNA(miRNA/miR)参与调节转录后基因的表达,其中miR-27a作为致癌基因在乳腺癌中的表达上调,与乳腺癌耐药紧密相关。miR-27a具有调控药泵外排、激活凋亡抵抗、影响DNA修复损伤以及介导药物失活等多种生物学功能,通过作用于不同的下游靶点,如P-糖蛋白、BAK、第2个线粒体源胱天酶激活剂/低等电点IAP直接结合蛋白等,促进细胞增殖,抑制细胞凋亡,激活下游通路磷脂酶C/Raf/促分裂原活化的蛋白激酶途径、腺瘤性结肠息肉/β联蛋白等,最终导致阿霉素、5-氟尿嘧啶、他莫昔芬等耐药。干扰miR-27a的表达能够逆转乳腺癌化疗耐药,但miR-27a作用机制复杂,其具体作用机制有待进一步阐明。     

显微镜下多血管炎

文章对显微镜下多血管炎进行介绍。     

煅石膏的研究进展及含钙止血材料应用概况

矿物药是传统中医药的重要组成部分，具有悠久的应用历史。其中矿物止血药对多种出血病证的临床应用广泛、用药经验丰富且疗效显著。石膏作为临床常用的矿物药，生石膏的功效为清热泻火、除烦止渴，而煅石膏为生石膏经高温煅烧的炮制品，主要由无水硫酸钙（CaSO₄）组成，具有收湿、生肌、敛疮、止血的功效，常外用于治疗溃疡不敛、湿疹瘙痒、水火烫伤、外伤出血等。止血机制研究表明，Ca²⁺作为凝血因子Ⅳ参与凝血过程的内外凝血级联多个关键环节，并且参与调节血小板活化、聚集，促进生成不溶性纤维蛋白，最终形成血凝块防止出血。Ca²⁺是重要的止血物质基础，但是石膏、煅石膏均含有Ca²⁺，煅石膏具有显著的止血作用，而石膏没有止血作用，石膏经过炮制后性味、功效发生了明显改变，体现了炮制特色，但目前尚未完全阐明煅石膏的炮制机制。因此，该文对石膏煅制前后比较研究情况进行总结与分析，围绕煅制工艺、晶型比较、元素含量、药效比较等进行综述，并总结Ca²⁺参与止血的各个环节。此外，对其他含钙矿物药及新型含钙止血材料如海藻酸钙、介孔硅酸钙和纳米凝胶止血材料的止血性能进行探讨，以期为阐明煅石膏的炮制机制提供借鉴，为临床辨证使用煅石膏提供依据，并为后续新型含钙止血材料的开发提供借鉴。     

中医药调控IL-1治疗肿瘤机制的研究进展

炎症已成为影响肿瘤细胞增殖转移的第七大因素,而白细胞介素-1(IL-1)是炎性微环境的重要因子之一。中医药在治疗肿瘤时具有多途径、多靶点的优势,同时炎性微环境致病特点与现代中医学"癌毒"的理论相吻合。查阅近年中医药调控IL-1家族分子治疗肿瘤机制的文献,对其进行梳理,并做出概括及评价,从中医药主要调控IL-1α、IL-1β和IL-18因子治疗肿瘤展开综述,为中医药更系统化治疗肿瘤提供参考。     

二肽基肽酶4抑制剂的临床应用及前景

二肽基肽酶4(DPP-4)抑制剂通过延缓胰升糖素样多肽1(GLP-1)、糖依赖性胰岛素释放肽(GIP)降解而延长生理性GLP-1作用时间达到降低血糖的作用,除此之以外它的众多胰腺外作用逐渐被发现。DPP-4抑制剂可以安全的单独使用及和与多种口服降糖药物、及胰岛素联合使用,不影响体质量,不增加低血糖发生风险,性价比较高,在临床上逐渐广泛应用广泛,有良好的应用前景,已成为治疗2型糖尿病的又一个有力武器。     

冠状病毒感染对心血管系统的损伤及可能机制

冠状病毒(coronavirus,CoVs)感染主要累及肺部,但对心血管系统损伤作用也不容忽视。CoVs感染引起的心脏损伤并非罕见,其发生与病情的严重程度密切相关。本文首先从CoVs引起心血管损伤的证据入手,进一步探讨了CoVs对心肌的直接损伤,以及肾素血管紧张素(RAS)系统激活和细胞因子风暴与炎症反应对心血管损伤的可能作用机制。相关心血管损伤的可能机制包括,(1)病毒直接作用:CoVs在心肌细胞复制,损伤心肌;(2)RAS系统激活:感染CoVs后,心脏血管紧张素转化酶2(angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)的表达下调,激活RAS系统,使得血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)收缩血管功能增强,Ang1-7保护心脏效应减弱;(3)诱发细胞因子风暴:循环细胞因子和全身炎症反应引起心脏损伤;(4)其他:包括低氧血症和儿茶酚胺心脏毒性。本文就相关内容作一综述,为后续的详尽机制和治疗策略研究提供思路。     

脑小血管病相关的血管性痴呆的遗传学研究

血管性痴呆(Va D)的发病日益增多,但关于其发病机制的研究进展却较为缓慢,特别是在遗传方面的研究更是存有争议。脑小血管病(CSVD)是Va D的常见原因。近年来,关于CSVD与Va D两者共同的遗传学研究越来越多。该文主要介绍散发性CSVD与Va D共同危险因素的遗传学易患性以及单基因遗传性CSVD与Va D在遗传学方面的研究进展。