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71.
DNA依赖性蛋白激酶(DNA—dependent protein kinase catalytic subunit,DNA—PKcs)是唯一由DNA末端激活的真核细胞激酶,它在双链DNA损伤修复中起重要作用,生化分析指出DNA—PKcs激酶只有DNA末端连接蛋白存在时才能激活,Seki等从人胎脑cDNA文库中分离出该蛋白的全长cDNA,命名为激酶相互作用蛋白2(kinase interacting protein 2,KIP2), 相似文献
72.
cAMP对胰岛素刺激的NIH3T3细胞丝裂原激活蛋白激酶活性的抑制作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨cAMP-PKA信号途径对胰岛素激活的Ras-丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号途径的影响。方法 以3-异丁基-1-甲基黄嘌呤(IBMX)提高细胞内环腺苷酸(cAMP)浓度,藉四唑蓝比色法(MTT法)和蛋白免疫印迹试验分别观察cAMP对胰岛素刺激的小鼠成纤维细胞(NIH3T3细胞)的生长增殖和胞内丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)活性的影响。结果 IBMX(0.5mmol/L)抑制静息的和胰岛素(10mU/mL)刺激的NIH3T3细胞的增殖,作用呈时间依赖性。在胰岛素(10mU/mL)刺激的NIH3T3细胞,MAPK出现酪氨酸磷酸化;而以IBMX(0.5mmol/L)预处理细胞30min后,再以胰岛素作用10min,胰岛素刺激的MAPK的酪氨酸磷酸化受抑制。结论:cAMP可通过抑制MAPK磷酸化活化对NIH3T3细胞增殖起抑制作用。 相似文献
73.
74.
黄世杰 《国外医学(药学分册)》2005,32(5):350-350
蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂 蛋白酪氨酸磷酸酶(PIP)和酪氨酸激酶调节蛋白酪氨酸磷酸化水平,成为控制细胞内信号转导通路的关键机制之一。有多种疾病与不能调节磷酸酶的活性有关,例如PIP一。和cdc25磷酸酶提示可能与癌变有关。故这些酶成为令人感兴趣的治疗靶标。合成PIP抑制剂的一种方法是针对一种特异PIP设计有选择性的抑制剂, 相似文献
75.
本实验建立心肌钙反常损伤模型,观察钙通道阻滞剂硫氮(艹卓)酮对心肌钙反常损伤的影响。发现硫氮(艹卓)酮能显著减轻心肌挛缩,提高冠脉流量和冠脉流出液中超氧化物歧化酶(SOD)活性,降低心肌细胞内的 CPK 释放及心室肌组织钙含量。实验结果表明,硫氮(艹卓)酮对心肌钙反常损伤有明显的保护作用。 相似文献
76.
5种抗血小板药对大鼠肝酪蛋白激酶Ⅱ的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
用DEAE-纤维素和肝素-Sepharose4B层析法部分纯化了大鼠肝酪蛋白激酶Ⅱ(CKⅡ);研究了5种抗血小板药对CKⅡ活性的影响。结果表明,肝素对CKⅡ有强烈的抑制作用,其IC50为0.88mm·L-1;蝙蝠葛碱、川芎嗪对CKⅡ有明显的抑制作用(P<0.01),但较肝素的作用弱得多;汉防己碱对CKⅡ活性没有明显影响;而潘生丁能使CKⅡ活性明显升高,在一定范围内呈剂量依赖关系。这些结果可能对研究CKⅡ是否在血小板的聚集和活化中起某些作用有重要的参考价值。 相似文献
77.
Src基因产物pp60^c—src与胃癌发生关系探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
用c-src基因产物pp60^c-src特异性单克隆抗体(MAb327)对胎儿胃上皮,成人胃上皮及病变,胃癌等组织进行免疫组化研究。结果:胎儿胃上皮、成人胃上皮炎性增生、肠腺化生、胃癌pp60^c-src阳性率分别为100.0%(12/12)、100.0%(30/30)、100.0%(16/16)和83.3%(40/48),均高于成人正常胃上皮(60.0%,12/20),有显著性差异(P〈0.00 相似文献
78.
目的:探讨莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导血小板活化的影响及其可能的分子机制。方法:在体外实验中,将健康人纯化血小板与不同浓度的SFN(1.0、2.5、5.0μmol/L)共同孵育40 min,然后用ox-LDL激活血小板20 min,并检测血小板活化的指标,包括CD62P的表达、胞内血小板因子4(platelet factor4,PF4)和趋化因子配体5(chemokine ligand 5,CCL5)的释放水平。机制上,用Western blot蛋白免疫印迹法检测血小板肉瘤酪氨酸激酶(sarcoma tyrosine kinase,Src)及其下游的脾酪氨酸激酶(spleen tyrosine kinase,Syk)磷酸化水平;用活性氧(reactive oxygen species,ROS)检测试剂盒测定胞内总ROS水平。结果:ox-LDL诱导的血小板CD62P的表达以及PF4和CCL5的释放水平均可被SFN显著抑制(P <0.05);SFN显著下调ox-LD... 相似文献
79.
探讨二甲双胍对体外培养的大鼠脊髓星形胶质细胞反应性的作用及机制。方法 使用三因子(TNF-α、IL-1α、C1q)诱导产生反应性星形胶质细胞,RT-qPCR及Westernblot检测补体3(C3)的表达;使用5、10、20 mM浓度的二甲双胍处理,Westernblot检测星形胶质细胞中腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)与信号转导和转录激活因子3(STAT3)磷酸化水平;采用AMPK抑制剂Compound C处理,检测AMPK和STAT3磷酸化水平。结果 形态学及RT-qPCR结果显示:与对照组相比,三因子处理改变了星形胶质细胞形态并显著提高了C3的表达(P<0.05),表明成功建立反应性星形胶质细胞模型。RT-qPCR结果及Westernblot结果显示:与对照组相比,二甲双胍对C3表达有明显的抑制作用,呈现浓度依赖性(P<0.05)。在诱导星形胶质细胞反应性过程中,与对照组相比,AMPK的磷酸化水平显著降低(P<0.05),使用不同浓度二甲双胍处理后,AMPK的磷酸化水平显著增加且呈浓度依赖性(P<0.05),同时信号传导及STAT3的磷酸化水平显著降低且呈浓度依赖性(P<0.05)。AMPK抑制剂Compound C处理后显著抑制了二甲双胍导致的AMPK活性升高及STAT3活性降低,同时抑制了C3表达下调(P<0.05)。结论 二甲双胍通过AMPK/STAT3信号通路抑制星形胶质细胞的反应性 相似文献
80.