卡托普利对缺血-再灌注鼠心肌一氧化氮及其合酶活性的影响

目的　研究一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶 (NOS)在心肌再灌注损伤中的作用 ,探讨卡托普利(captopril)对缺血 -再灌注鼠心肌保护的机制。　方法　采用 L angendorff离体鼠心灌流模型 ,将 18只 SD大白鼠随机分为 3组 (每组 6只 ) ,对照组、缺血 -再灌注组、卡托普利组。观察心肌 NOS同工酶活性、过氧化物歧化酶活性、丙二醛含量、肌酸激酶含量和冠脉流出液 NO的变化。　结果　缺血 -再灌注组与对照组比较心肌诱导型 NOS(i NOS)活性增高 (P<0 .0 0 1) ,而心肌原生型 NOS(c NOS)活性及总 NOS活性显著降低 (P<0 .0 0 1,0 .0 5 ) ,冠脉流出液 NO含量下降(P<0 .0 1)。卡托普利组再灌注 30分钟 ,心肌 i NOS活性低于缺血 -再灌注组 (P<0 .0 1) ,c NOS活性和总 NOS活性高于缺血 -再灌注组 (P<0 .0 1,0 .0 5 ) ,再灌注期间冠脉流出液 NO水平高于缺血 -再灌注组 (P<0 .0 1) ,心肌损伤较缺血 -再灌注组减轻。　结论　心肌 NOS同工酶活性及 NO产生的失常是心肌再灌注损伤的重要机制之一 ,卡托普利可通过调节心肌 NOS同工酶活性 ,维持正常的 NO水平 ,起到心肌保护作用。     

卡托普利、非洛地平对高血压患者循环中AngⅡ、NO及PCⅢ浓度影响的对比研究

目的比较卡托普利与非洛地平长期应用的降压效果和二者对循环 Ang 、NO、PC 浓度的影响。方法 72例高血压患者随机分为两组 ,卡托普利组和非洛地平组 ,均治疗 2 4周。结果 1两组血清 NO浓度治疗后显著升高 (均 P<0 .0 1) ;血清 PC 浓度显著下降 (均 P<0 .0 1)。2血浆 Ang 浓度卡托普利组治疗后明显降低 (P<0 .0 1) ;非洛地平组无明显变化 (均 P>0 .0 5 )。 3两组患者 SBP与 DBP治疗后比治疗前明显降低 (均 P<0 .0 1) ,而心率治疗前后无明显改变(均 P>0 .0 5 )。结论 1EH患者血清 NO浓度降低 ,血浆 Ang 浓度升高 ,血清 PC 浓度增高 ;2卡托普利使用 12 .5 mg～ 5 0 mg,1～ 3次 / d,能获得与非洛地平 5 mg～ 10 mg,1次 / d相似的降压效果。3卡托普利使 Ang 减少 ,较非洛地平更早地降低 PC 浓度 ,对 NO的影响、改善内皮功能方面两者无差异     

乙型肝炎与肾素—血管紧张素—醛固酮系统的关系

作者用放射免疫法测定了30例(68例次)乙型肝炎(乙肝)患者和35名正常人的血浆血管紧张素Ⅱ(AT Ⅱ)水平。结果表明,30例乙肝患者AT Ⅱ明显高于35名正常人;各型乙肝患者AT Ⅱ升高值与病情轻重一致,8例肝肾综合征(HRS)患者ATⅡ显著高于未并发HRS者。用巯甲丙脯酸(CPT)治疗后,ATⅡ明显下降,肾功能改善。提示AT Ⅱ升高可能是HRS发生的原因之一,CPT可能抑制了ATⅡ的产生,对HRS有一定疗效。     

巯甲丙脯氨酸、1.6-二磷酸果糖和门冬氨酸钾镁治疗老年人难治性心力衰竭

在应用传统药物强心利尿的基础上,联合应用巯甲丙脯氨酸、1.6-二磷酸果糖和门冬氨酸钾镁治疗老年人难治性心力衰竭85例,并与单用强心利尿扩血管药物治疗组相对照,结果病人心脏功能及相应的症状及体征均再到了明显的改善(P相似文献   

血浆血管紧张素Ⅱ高压液相层析—放射免疫结合技术测定及巯甲丙脯酸抑制其生成的研究

血浆血管紧张素Ⅱ(PATⅡ)经 Sep-pakC~(18)柱和高压液相层析(HPLC)分离,放射免疫(RIA)测定。并通过8例原发性高血压病人进行了巯甲丙脯酸抑制 PATⅡ生成的研究。结果显示,口服25mg 巯甲丙脯酸后10分钟,PATⅡ水平即有显著下降(P<0.01),60分钟时达最低水平(P<0.02)。平均动脉压(MAP)亦同时达到最低水平(P<0.02)。下降率为34%。60分钟后,APTⅡ,MAP 均逐渐回升。血浆肾素活性(PRA)在用药后30分钟内未见显著性变化。PRA水平反馈增高,但与 MAP 变化无同时达到峰值的相应关系。     

卡托普利长程干预对自发性高血压大鼠左心室重塑及冠脉微血管结构的影响

目的 :以自发性高血压大鼠 (SHR)为研究对象 ,观察血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)卡托普利对SHR左室肥厚、左室心肌纤维化及冠脉微血管结构的影响。方法 :2 0周龄雄性SHR 2 0只 ,随机分为卡托普利(Cap)干预组和对照组 ,每组 10只 ,观察卡托普利干预后 13周内血压变化 ,并于观察期末测左心室重 /体重 (LVW /BW ) ;通过图像分析、形态学观察 ,确定左心室胶原分数 (CF)、标准化血管周胶原面积 (PVCA)及肌间动脉中膜厚度(AMT)。结果 :卡托普利 ( 10 0mg·kg-1·d-1)可使SHR的SBP显著降低 ,治疗 4周后达最大降压效应 ,且该效应于第 13周末仍可维持 (P <0 0 1) ;Cap干预组LVW /BW显著低于对照组 [( 3 42± 0 2 1)mg/gvs ( 3 96± 0 18)mg/g(P <0 0 1) ] ,CVF、PVCA和AMT在Cap干预组显著亦低于对照组 ,肌间和血管外胶原纤维明显减少 ,动脉中膜变薄。结论 :卡托普利能显著逆转SHR病理性LVH、心肌纤维化及冠脉微血管结构异常 ,其长期应用具有较好的心肌保护和修复效应     

2型糖尿病患者心率变异性的改变及卡托普利对其影响

目的探讨2型糖尿病患者心率变异性(HRV)改变的特征及卡托普利对其影响。方法110例2型糖尿病患者分剐进行24h动态心电图检查并与50例正常人进行比较。110例2型糖尿病患者随机分为常规治疗组和卡托普利组；卡托普利组在常规治疗基础上加卡托普利治疗，观察治疗后1、3和6个月后HRV的变化。结果2型糖尿病患者HRV各项指标与正常对照组相比具有显著性差异。卡托普利组治疗3～6个月后，心率变异频域和时域各项指标均有明显改善。结论2型糖尿病患者HRV降低，自主神经功能受损；卡托普利可改善其自主神经功能。     

卡托普利肾动态显像诊断肾血管性高血压及血浆肾素的影响分析

目的 探讨卡托普利肾动态显像（CRS）诊断肾血管性高血压（RVH）的效能及血浆肾素活性（PRA）的影响。方法 回顾性分析35例接受立、卧位外周血浆PRA、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）水平检测及基础、CRS的RVH患者，按CRS结果分为阳性组和阴性组。比较2组激素水平，以ROC曲线分析2组血浆立位PRA，得出PRA的最低阈值。结果 阳性组24例，阴性组11例。阳性组立位PRA较阴性组升高（Z=3.11，P<0.001）；2组卧位PRA、立卧位AngⅡ及ALD差异均无统计学意义（P均>0.05）。ROC曲线分析显示2组立位PRA的AUC为0.84，PRA为2.47 ng/（ml·h）时，CRS诊断RVH阳性的灵敏度为83.33%，特异度为81.82%。结论 立位PRA是影响CRS诊断RVH敏感度的重要因素。联合测定血浆PRA可提高CRS对RVH的诊断效能。     

卡托普利与环磷腺苷葡胺联用治疗慢性充血性心力衰竭疗效观察

目的观察卡托普利与环磷腺苷葡胺(MCA)联用治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)疗效。方法通过52例此类患者,给予环磷腺苷葡胺120 mg加入5%葡萄糖注射液250 mg静脉点滴,每日1次,共14 d,卡托普利,从小剂量6.25 mg 3次/d开始,1周后逐渐加量至12.5 mg,3次/d。结果心功能Ⅲ级,有效率为93.3%,心功能Ⅳ级有效率91.0%,两组左室射血分数(EF)显著增高,左室舒张末期内径(LVEDD)均明显减小。经统计学处理P<0.05,作用显著。结论卡托普利与环磷腺苷葡胺联用治疗慢性充血性心力衰竭疗效显著。     

The Profile of the Serum Levels of Inflammatory Cytokines TNF-a, IL-6, IL-10 and Captopril Intervention in Reno-hypertensive Rats

Objectives To observe the profile of the serum levels of inflammatory cytokines interleukin-6（IL-6）, tumor necrosis factor（TNF-α）and interleukin-10 （IL-10） and evaluate the effects of angiotensin- converting enzyme inhibitor-Captopril on them in renohypertensive rats. Methods Using reformed two-kidney-one-clip （2K 1C） method, renal hypertensive rats （RHR） were obtained by ligating abdominal aorta. 30 Wistar rats were randomized into three groups： sham-operation group （A）, model control group （ B ） and captopril group （C）. All rats were killed after being given the trial drugs 5 weeks, ELISA assays were used to detect the levels of IL-6 and IL-10, the levels of TNF-alpha were measured with radioimmunoassays. Results ①compared with group A, the left ventricular hypertrophy was aggravated in group B significantly, the ratio of left ventricle and body weight（LV/BW） was 0.00318 ±0.00030 （B）and 0.00256 ±0.00040 （A） respectively（P 〈 0.001 ）, the levels of IL-6 and TNF-α increased significantly （P 〈 0.001 and P 〈 0.002 respectively）, whereas the levels of IL-10 were not changed between the two groups （P 〉 0.05）; ② compared with group B, the LV/BW was 0.00266 ± 0.00018 （C） and 0.00318±0.00030 （B） respectively（P 〈 0.001）, the levels of IL-6 and TNF-α decreased significantly （ P 〈 0.01）, whereas the levels of IL-10 were not changed between the two groups （P 〉 0.05） ; Condusions Angiotensin converting enzyme inhibitor-captopril can lower the serum levels of proinflammatory cytokines IL-6 and TNF-α effectively, but can not increase the levels of anti-inflammatory cytokine feature IL-10, it suggests that captopril may have to prevent or slow development hypertensive complications by means of levels of pro-inflammatory cytokines a of lowering the but not by increasing anti-inflammatory cytokine IL-10.