猫抓病10例报告

猫抓病(Cat Scratch Disease,CSD)又称猫抓热,也称感染性局部慢性淋巴腺炎。1983年Wear等报告,本病由多形性的革兰氏阴性杆菌引起。病程多呈自限性良性经过。主要通过猫等家畜的接触或抓咬皮肤所致的急性传染病。本病已成为欧美国家常见疾患,我国至今只有数例报告。我院自1983年以来已诊治10例,报告如下。     

阿莫西林,庆大霉素,吗丁啉联用治疗胆汁返流性胃炎

胆汁返流性胃炎常见于胃次全切除术后与幽门括约肌功能障碍的患者中,临床表现为上腹胀痛、胆汁性呕吐、口苦等.笔者从1995年～1997年采用阿莫西林、庆大霉素、吗丁啉联用治疗胆汁返流性胃炎的资料总结如下:     

22例重症乙型病毒性肝炎肝组织的超微结构观察

近年来,由于乙型肝炎病原学、免疫学理论及实验技术的进展,大大促进了乙型肝炎发病机理的研究。但利用电镜观察重症肝炎(急性或亚急性肝坏死)国内外资料不多。为了了解重症肝炎的超微结构并探索其发病机理,我们对重症肝炎死后肝穿刺组织或尸检剖取肝组织进行了超微结构观察。现将结果报道如下。     

乙型肝炎与肾素—血管紧张素—醛固酮系统的关系

作者用放射免疫法测定了30例(68例次)乙型肝炎(乙肝)患者和35名正常人的血浆血管紧张素Ⅱ(AT Ⅱ)水平。结果表明,30例乙肝患者AT Ⅱ明显高于35名正常人;各型乙肝患者AT Ⅱ升高值与病情轻重一致,8例肝肾综合征(HRS)患者ATⅡ显著高于未并发HRS者。用巯甲丙脯酸(CPT)治疗后,ATⅡ明显下降,肾功能改善。提示AT Ⅱ升高可能是HRS发生的原因之一,CPT可能抑制了ATⅡ的产生,对HRS有一定疗效。     

慢性乙型肝炎患者的HDV感染

作者对69例经病理确诊为慢性乙型肝炎患者,检测了肝内δ抗原(ABC免疫组化法)和血清δ抗体(ELISA法),结果57例肝组织有 7例检出δ抗原,39例血清中 7例检出δ抗体,无 1例 δ抗原和抗体同时阳性。HDV 标志的总检出率为20.3％(14/69)。CPH和CAH之间的HDVM检出率无显著性差异。HDV感染与无HDV感染者之间,HBV复制标志无差异。HDV 感染者蛋白质代谢紊乱程度较重。发现3例肝内δ抗原和血清HB-DNA均为阳性,显示重叠HDV感染,对HBV复制未见明显抑制。     

产褥期颅内静脉窦血栓形成的临床及影像学分析

产褥期颅内静脉窦血栓形成 (Cerebralvenousthrombosis,CVT)是一种少见的脑血管病 ,临床表现多样而无特异性 ,易误诊 ,病死率高。现将我们近 10年以来收治的 14例产褥期CVT患者的临床资料及影像学改变报告如下。1　资料1 1　一般资料 :14例患者 ,年龄 2 5～ 38岁 ,平均 2 9 8岁 ,发病时间为产后 3～ 2 2天 ,平均 9天 ,诊断上矢状窦血栓形成 12例 ,左横窦、乙状窦血栓形成 2例。1 2　临床表现 :头痛 12例 (12 / 14 ) ,呕吐 9例 (9/ 14 ) ,意识障碍 7例(7/ 14 ) ,抽搐 9例 (9/ 14 ) (其中全身性强直 阵挛发作、癫持续状态 5例 ,部分性运…     

用ELISA法测定各型病毒性肝炎患者血清中抗肝膜特异脂蛋白抗体的初步结果

慢性活动性肝炎的发病机理是国内外普遍关注的课题。很多资料提示慢活肝的持续肝脏损害与抗体对肝细胞膜抗原的自身免疫反应有关。1980年8～12月,我们用 ELISA法测定83例各型肝炎患者血清中抗-LSP 抗     

脑梗塞患者大脑中动脉狭窄的危险因素分析

目的探讨脑梗塞患者大脑中动脉(MCA)狭窄的危险因素。方法对129例颈内动脉系统脑梗塞患者用经颅多普勒超声(TCD)检查出MCA狭窄者75例,无狭窄者54例,比较分析MCA狭窄的危险因素。结果比较MCA狭窄组与非狭窄组年龄、性别、饮酒、心脏病及高纤维蛋白原水平因素差异均无显著性(P>0.05),但比较高血压、糖尿病、吸烟、血脂异常因素差异均有显著性(P<0.05或0.01),Logistic回归发现高血压和吸烟与脑梗塞患者MCA的狭窄呈正相关(P<0.01)。结论高血压、吸烟是脑梗塞患者MCA狭窄的危险因素。     

不典型肝外梗阻性黄疸和病毒性黄疸型肝炎的误诊及体会(附50例报告)

不典型黄疸型病毒性肝炎(以下简称黄疸型肝炎)和不典型肝外梗阻性黄疸(以下简称梗阻性黄疸)临床医疗中时有所见,鉴别诊断有时十分困难。将梗阻性黄疸误诊为黄疸型肝炎而贻误治疗时机,或将黄疸型肝炎误诊为梗阻性黄疸而贸然手术,后果均十分严重,预后往往不良。近年来虽有B型超声波检查、十二指肠低张造影术,内诊镜逆行胆道胰腺造影术(ERCP)和经皮肝穿胆道造影术(PTC)等检查方法的应用,黄疸病人的确诊率     

慢乙肝患者肝微循环的超微结构病变及其与肝功能障碍的关系

The author observed the ultrastructural changes of hepatic microcirculation and the function of the liver in 41 cases with chronic hepatitis B confirmed histologically. The main ultrastructural changes found in patients were swelling of the endothelium of hepatic sinusoids, hyperplasia of Kupffer cells and decrease of fenestrae in the endothelium. Proliferation of monocytes and fat-storing cells was also found in the lumina of hepatic sinusoids and space of hepatocytes and perisinusoid. The basement membrane in hepatic sinusoids and the base of hepatocytes were formed in the patients with marked pathologic changes of the liver, especially in CAH with cirrhosis. The observations also showed that whatever extent of hepatic microcirculation changes, all of them had more or less elevation of SGPT and ZnT or TT. As soon as hepatic function was impaired slightly, there occurred hepatic dysmicrocirculation. But in the cases of severe ultrastructural hepatic dysmicrocirculation serum gamma globulin elevation values and A/G ratio exchanges were much higher than those in the cases of slight changes. There was some significance on the judgment of sick condition, slight or severe. Values of the elevation of serum gamma globulin and A/G ratio exchanges were much more obvious than SGPT, ZnT and TT changes. These findings suggest that the extents of pathological changes and dysfunction of the liver in chronic viral hepatitis B are correlated to the extent of hepatic microcirculation impairment. So in the treatment of chronic hepatitis early administration of medicine to improve the liver microcirculation should be considered.