高压氧综合治疗对脑外伤认知障碍患者的影响分析

收集2012年6月~2015年6月我院收治的脑外伤认知障碍患者64例,将64例研究对象随机分为对照组与观察组,对照组给予常规综合治疗,在此基础上,观察组联合高压氧治疗,对比分析两组患者MMSE(简易精神状态检查量表)评分及Barethel指数(Barethel Index,BI)。观察组总有效率为93.75%,对照组总有效率为75.00%,两组数据对比差异显著(P<0.05);治疗前,两组患者MMSE评分、Barethel指数对比无显著差异(P>0.05);治疗后,两组患者MMSE评分、BI指数对比差异显著(P<0.05)。高压氧综合治疗在脑外伤认知障碍患者中临床效果显著,建议在临床上进行推广。     

肝细胞癌中miR-942-5p的表达及其与患者恶性特征及不良预后的关系

目的:探讨微小RNA-942-5p(miR-942-5p)在肝细胞癌(HCC)组织中的表达及其功能。方法:用实时定量PCR检测西安交通大学第一附属医院样本库保存的73例HCC组织和对应癌旁组织中miR-942-5p的表达。分析miR-942-5p表达与HCC患者临床病理资料的关系,同时分析TCGA数据库中miR-942-5p表达与HCC患者总生存率的关系。Transwell小室检测干扰miR-942-5p表达后HCC细胞迁移和侵袭能力的变化,StarBase V3.0网站和荧光素酶报告基因质粒预测分析miR-942-5p的下游靶点,并用Western blot验证。结果:miR-942-5p表达量在HCC组织中明显高于对应癌旁组织(2.390 vs. 1.764,P0.05)。miR-942-5p表达量与HCC患者肿瘤数目、血管浸润和临床分期明显有关(均P0.05)。miR-942-5p高表达HCC患者总生存率明显低于miR-942-5p低表达HCC患者(19.535%vs. 53.873%,P0.05)。沉默miR-942-5p表达后,肝癌HCCLM3和MHCC97H细胞迁移和侵袭能力明显减弱(均P0.05)。预测与分析结果显示,扣针蛋白5(FBLN5)是miR-942-5p的直接下游靶点(P0.05),沉默miR-942-5p表达导致HCCLM3和MHCC97H细胞中FBLN5表达增加。结论:miR-942-5p在HCC组织中表达异常升高并与恶性临床特征和不良预后密切相关,机制可能与miR-942-5p抑制FBLN5表达促进HCC细胞迁移和侵袭有关。     

Nrf2介导的抗氧化途径对血管性痴呆大鼠认知 损伤和海马神经元损伤的影响

目的 探讨Nrf2 介导的抗氧化途径改善血管性痴呆大鼠的认知损伤和海马神经元损伤 效果。方法 30 只SPF级成年雄性SD血管性痴呆模型大鼠随机均分为3 组：模型组、实验1 组与实验 2 组。模型组术后给予生理盐水5 μl/d 静脉注射，实验1 组与实验2 组在造模后给予奥拉西坦10 ng/d、 100 ng/d 静脉注射，连续2 周。记录大鼠的认知损伤和海马神经元损伤情况，并检测Nrf2 表达与氧化指 标变化。结果 3组造模后1 d的逃避潜伏期比较差异无统计学意义（P＞0.05），实验组造模后7 d与14 d 的逃避潜伏期都低于对照组（P＜ 0.05），实验组2 组低于实验1 组，但差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。造 模后14 d 实验组的NADPH氧化酶活性均低于对照组（P＜ 0.05），实验2 组显著低于实验1 组（P＜ 0.05）。 造模后14 d 实验组的N-myc、Nrf2 蛋白相对表达含量、海马神经元细胞活性与存活率都显著高于对照组 （P＜ 0.05），实验2 组显著高于实验1 组（P ＜ 0.05）。结论 奥拉西坦可改善血管性痴呆大鼠的认知损伤 和海马神经元损伤，其机制可能与激活Nrf2 介导的抗氧化途径及N-myc 介导的神经元生长途径有关。     

40例职业性化学碱灼伤救治体会

[摘要]　目的　评估直接抗病毒药物（direct antivirus agent, DAA）治疗肝移植术后HCV感染复发的有效性和安全性。方法?回顾性分析首都医科大学附属北京佑安医院2011年2月—2018年12月收治的14例肝移植术后HCV感染复发患者的DAA治疗临床数据，比较患者基线与治疗结束后肝肾功能、血常规、凝血功能、病毒学水平以及无创纤维化评分天冬氨酸转氨酶血小板比率指数（aspartate aminotransferase-platelet ratio index, APRI）的差异。利用电子病历系统和电话随访收集患者治疗期间不良反应发生情况。结果?所有患者均在治疗结束时达到病毒学清除，12周、24周持续病毒学应答率均为100%，DAA治疗后随访17～44个月，期间均未见病毒学复发。与基线水平相比，治疗终点时ALT、AST、TBIL、γ-谷氨酰转移酶以及无创纤维化评分APRI显著下降，WBC、HGB、PLT、CRE、肾小球滤过率和血糖等指标均未见显著变化。DAA治疗期间共3例患者发生不良反应，均为轻度，可自然缓解。结论?肝移植术后HCV感染复发的DAA治疗是安全有效的。     

阿戈美拉汀治疗老年认知障碍患者睡眠节律紊乱的效果研究

目的：探讨阿戈美拉汀对老年认知障碍患者睡眠节律紊乱的临床疗效及其作用机制。方法：收集2014年12月～2015年12月我院收治的40例老年认知障碍睡眠节律紊乱患者资料进行临床研究，按照随机设计分组原则，分为治疗组和对照组。对照组予以地西泮、利培酮等常规镇静药治疗，治疗组予以阿戈美拉汀治疗。对两组治疗前后的疗效与夜间睡眠质量进行评估分析。结果：对照组显效2例，有效2例，好转7例，无效9例，有效率55.0%；治疗组显效5例，有效4例，好转6例，无效5例，有效率75.0%，具有显著差异（P＜0.05），治疗组明显优于对照组。在夜间睡眠时间及觉醒次数方面，治疗组明显优于对照组（P＜0.05）。结论：阿戈美拉汀对老年认知障碍患者睡眠节律紊乱临床疗效良好，能逆转其生物节律。     

老年轻度认知障碍患者血清瘦素、甲状腺激素水平与局部脑血流量关系的研究

目的 通过检测老年轻度认知障碍（MCI）患者血清瘦素（LEP）、甲状腺激素水平，分析其与局部脑血流量（rCBF）的关系。方法 选择本院收治的128 例老年MCI 患者，另选健康者128 例作为对照组。检测血清LEP、甲状腺激素、大脑各区域rCBF 水平并分析其相关性。结果 老年MCI 组患者左右侧额叶、右侧颞叶、左侧顶叶、左右侧基底节区域脑血流量[（43.81±8.62）mL/（100 g·min）、（43.24±7.93）mL/（100 g·min）、（45.14±6.98）mL/（100 g·min）、（45.86±6.77）mL/（100 g·min）、（67.95±8.52）mL/（100 g·min）、（68.36±8.34）mL/（100 g·min）]低于对照组[（46.39±8.31）mL/（100 g·min）、（46.52±8.56）mL/（100 g·min）、（47.37±7.04）mL/（100 g·min）、（48.25±6.98）mL/（100 g·min）、（70.34±8.96）mL/（100 g·min）、（70.58±8.57）mL/（100 g·min）]（P＜0.05）。老年MCI 组患者血清LEP、T3、FT3 水平[（4.87±1.56）μg/L、（1.21±0.16）nmol/L、（3.04±0.36）pmol/L]低于对照组[（11.45±3.92）μg/L、（1.68±0.21）nmol/L、（4.82±1.21）pmol/L]（P＜0.05），TSH 水平为（2.78±0.75）IU/mL，高于对照组的（1.13±0.38）IU/mL（P＜0.05）。老年MCI 患者血清LEP 水平与左侧额叶、右侧颞叶、左侧顶叶rCBF 呈正相关（r=0.452、0.537、0.544，P 均＜0.05），T3 水平与左侧额叶、右侧颞叶rCBF 呈正相关（r=0.427、0.521，P 均＜0.05），FT3 水平与右侧颞叶rCBF 呈正相关（r=0.492，P＜0.05），TSH 水平与左侧额叶、右侧颞叶rCBF 呈负相关（r=-0.463、-0.489，P 均＜0.05）。结论 老年MCI 患者血清中LEP、T3、FT3 水平降低，TSH 水平升高，且与不同区域rCBF 有相关性，可通过调控脑血管功能影响rCBF 变化水平。     

胚胎期砷暴露对成年小鼠海马神经炎症反应的影响

目的研究胚胎期砷暴露对成年小鼠海马组织神经炎症反应相关基因表达的影响,探讨砷影响认知发育的毒理学机制。方法 7周龄雌性和雄性ICR小鼠以2∶1的比例合笼交配,受孕小鼠随机分为4组,对照组饮用去离子水,低、中、高砷暴露组分别饮用含0.15 mg/L,1.5 mg/L,15 mg/L三氧化二砷的去离子水,攻毒处理至仔鼠出生,试验组母鼠停止砷暴露。各组分别选12只雌性仔鼠,于65日龄麻醉处死并分离海马组织,Trizol法提取总RNA,采用实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)技术检测相关基因的表达。结果与对照组相比,低浓度砷暴露组小鼠海马组织同种异体移植炎性因子-1(Aif-1)的表达显著升高(P<0.01);胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达在低、中、高浓度砷暴露组均升高;CC趋化因子配体3(CCL3)的表达在中浓度砷暴露组中显著升高(P<0.05);N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)亚基NR1的表达在中浓度砷暴露组中显著降低(P<0.05);NR2B的表达在中浓度砷暴露组中显著降低(P<0.01)。结论胚胎期砷暴露会引起小鼠成年期海马组织胶质细胞活化继而释放大量促炎症因子,并降低NMDAR有关亚基的表达,这是砷影响小鼠认知发育的分子机制之一。