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11.
血管性认知障碍作为脑血管病致残结果之一,其发病率仅次于AD,成为与年龄相关的认 知障碍和痴呆的第二大原因。目前血管性痴呆尚无有效的治疗措施,而血管性轻度认知障碍(VaMCI) 作为血管性痴呆的早期阶段被认为是临床上治疗、预防痴呆的关键时期,也是当今血管性认知障碍研 究的热点。近年来静息态功能磁共振成像技术的快速发展及其在认知领域的广泛应用使我们更加深入 的了解VaMCI 患者在神经结构、功能、代谢等方面的变化,为早期诊断、评估疾病严重程度及治疗效果 带来了新的希望。将静息态功能磁共振用于该病并将其与神经心理学评估结合用来诊断VaMCI将会成 为未来的趋势。  相似文献   
12.
13.
目的:探讨天智颗粒对轻中度老年血管性痴呆患者认知功能的影响。方法:选取2017年12月~2019年1月收治的血管性痴呆患者92例,按随机对照原则分为对照组与观察组各46例,对照组采用奥拉西坦治疗,观察组在对照组治疗基础上采用天智颗粒治疗。比较两组治疗前后认知功能、日常生活能力及不良反应发生情况。结果:观察组治疗后简易智能状态检查量表评分(25.49±1.36),分高于对照组的(22.52±1.35)分,日常生活能力量表评分为(84.34±6.15)分高于对照组的(70.19±6.24)分,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗期间血尿常规、肝肾功能正常,对照组出现1例头晕,1例腹泻,观察组1例头晕,症状均轻微,未予以特殊处理后自行缓解。两组不良反应发生情况比较无显著性差异(P>0.05)。结论:轻中度老年血管性痴呆患者在奥拉西坦治疗基础上采用天智颗粒治疗,可提高认患者知功能,改善日常生活能力,且不良反应少。  相似文献   
14.
难治性高血压(resistant hypertension, RH)是指在改善生活方式基础上应用可耐受的足够剂量且合理的3种降压药物(包括一种噻嗪类利尿剂)治疗至少4周后, 诊室和诊室外(包括家庭血压或动态血压监测)血压值仍在目标水平之上, 或至少需要4种降压药物才能使血压达标, 目前尚缺乏有效的治疗方案。去肾交感神经术(renal sympathetic denervation, RDN)作为RH的一种治疗手段, 在病理生理机制上已被基础实验证实。早期Ⅰ代RDN的临床试验结果并不统一, Ⅱ代RDN改进了消融技术并在最近的高血压临床试验应用中得到了阳性结论, 同时RDN用于治疗其他疾病的临床试验也产生了阳性结果。但由于目前尚无对肾交感神经活动的具体评估方法, 无法准确筛选出适宜行RDN的人群, 故其临床应用仍存在争议。  相似文献   
15.
糖尿病外周血管病变( PAD)是糖尿病足和截肢发生的危险因素,此类患者具有血管病变发病早、病变易弥散、发展快等特点[1]。 PAD主要累及下肢动脉,通过动脉粥样硬化形成血栓,导致管腔缩小,甚至闭塞,使组织缺血缺氧引起坏死。早期如不及时治疗,严重威胁患者的生命安全及生活质量[2]。通过对50例糖尿病外周血管病变患者进行介入治疗,取得满意的效果,现报道如下。  相似文献   
16.
17.
目的总结急性心肌梗死患者介入治疗术前术中术后的护理需求及相应护理对策。方法回顾分析我科2012年8月至2015年8月146例诊断急性心肌梗死并进行介入治疗患者的护理经过,总结护理体会。结果 146例急性心肌梗死行介入治疗的患者都取得了满意的手术效果,无围手术死亡。术中7例发生室颤,3例高度房室传导阻滞,术后1例发生急性支架内血栓形成,有11例发生低血压,13例发生穿刺部位出血。结论对急性心肌梗死行介入治疗的患者采取系统的护理措施,可增加患者对手术的配合并减少术后并发症,增加手术成功率。  相似文献   
18.
血管性痴呆(Va D)的发病日益增多,但关于其发病机制的研究进展却较为缓慢,特别是在遗传方面的研究更是存有争议。脑小血管病(CSVD)是Va D的常见原因。近年来,关于CSVD与Va D两者共同的遗传学研究越来越多。该文主要介绍散发性CSVD与Va D共同危险因素的遗传学易患性以及单基因遗传性CSVD与Va D在遗传学方面的研究进展。  相似文献   
19.
新型冠状病毒肺炎(COVID-19)具有强传染性、人群普遍易感性、高病死率等特点;而急性心肌梗死具有发病迅速、最佳救治窗口期短、病情危重等特点,其救治关键在于选择最佳策略以最大限度地提高再灌注效率。目前疫情防控形势严峻,对急性心肌梗死行急诊腔内介入治疗等临床工作也提出了新的要求。为规范救治流程,本研究对心血管医务人员的岗前培训,首诊COVID-19筛查,急性心肌梗死患者病情评估流程,以及急性心肌梗死行急诊介入手术的适应证、手术管理策略等进行了探讨。  相似文献   
20.
目的 探讨Nrf2 介导的抗氧化途径改善血管性痴呆大鼠的认知损伤和海马神经元损伤 效果。方法 30 只SPF级成年雄性SD血管性痴呆模型大鼠随机均分为3 组:模型组、实验1 组与实验 2 组。模型组术后给予生理盐水5 μl/d 静脉注射,实验1 组与实验2 组在造模后给予奥拉西坦10 ng/d、 100 ng/d 静脉注射,连续2 周。记录大鼠的认知损伤和海马神经元损伤情况,并检测Nrf2 表达与氧化指 标变化。结果 3组造模后1 d的逃避潜伏期比较差异无统计学意义(P>0.05),实验组造模后7 d与14 d 的逃避潜伏期都低于对照组(P< 0.05),实验组2 组低于实验1 组,但差异无统计学意义(P > 0.05)。造 模后14 d 实验组的NADPH氧化酶活性均低于对照组(P< 0.05),实验2 组显著低于实验1 组(P< 0.05)。 造模后14 d 实验组的N-myc、Nrf2 蛋白相对表达含量、海马神经元细胞活性与存活率都显著高于对照组 (P< 0.05),实验2 组显著高于实验1 组(P < 0.05)。结论 奥拉西坦可改善血管性痴呆大鼠的认知损伤 和海马神经元损伤,其机制可能与激活Nrf2 介导的抗氧化途径及N-myc 介导的神经元生长途径有关。  相似文献   
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