人参总皂甙对不完全性脑缺血后海马CA1区NOS阳性神经元表达的影响

目的探讨人参总皂甙(GS)对不完全性脑缺血及再灌注不同时间后海马CA1区一氧化氮合酶(NOS)的影响及对神经元的保护作用.方法用双侧颈总动脉夹闭加放血的方法制成大鼠不完性脑缺血及再灌注模型,以还原烟酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)组织化学方法观察缺血及再灌注后海马CA1区NOS阳性神经元变化及GS对其的影响.结果单纯缺血组海马CA1区在缺血30min时NOS阳性细胞数最高(44.5±7.42),为假手术组2倍,再灌注2h、12h、24h、3d后逐渐下降,5d时恢复正常水平(21.12±3.50),缺血再灌注3d、5d时出现神经细胞损伤.GS能抑制缺血30min及再灌注各时程中NOS阳性神经元数量变化,并能预防缺血再灌注后迟发的神经元损害.结论GS对大鼠不完全性脑缺血及再灌注不同时程后海马CA1区NOS的异常表达有抑制作用,对神经元的保护作用.     

水飞蓟素对脑缺血性损伤的影响

目的：探讨水飞蓟素对脑缺血性损伤保护作用的机制。方法：采用四血管阻断法造成大鼠全脑缺血模型．观察水飞蓟素对脑匀浆液一氧化氮(NO)和一氧化氮合成酶(NOS)的表达量。结果：水飞蓟素在显降低缺血大鼠脑组织中NO、NOS含量的同时，明显缩小了梗死面积。结论：水飞蓟素能提高机体抗氧化能力，对脑缺血损伤有显的保护作用。     

华法林并服西洋参和酪酸梭菌活菌致短暂性脑缺血发作

目前，华法林依然是心脑血管疾病常用而且功效显著的药物之一。但该药抗凝作用易被并用中西药物和饮食中VitK含量突然上升或下降所影响，引起抗凝作用减弱或增强，导致血栓形成或出血的危险。现将服用华法林患者并服西洋参和酪酸梭菌活菌（米雅）引起华法林抗凝作用减弱，导致短暂性脑缺血发作（TIA）一例报告如下。     

培哚普利在中风二级预防中的作用研究

缺血性中风是最常见的脑血管病之一，其患病率及死亡率呈逐年上升趋势，并且患病年龄趋于年轻化，据专家预测，这种趋势在2020年左右将达到高峰。中风的预防关键在于二级预防上，即当病人出现颈动脉系统和(或)椎基底动脉系统短暂脑供血不足时能得到及时的处理，其中包括药物治疗。本实验对新一代血管紧张素转化酶抑制剂培哚普利(雅施达)在二级中风预防中作用进行探讨。     

牛黄栀子配伍对大鼠局灶性脑缺血再灌注不同时段神经生长因子（NGF）含量的影响

目的:通过检测牛黄、栀子配伍对大鼠局灶性脑缺血再灌注不同时段神经生长因子(NGF)含量的影响,探讨治疗缺血性中风在该作用环节不同时段的作用特点,研究其配伍阻抑脑缺血级联反应的时序特征。方法:用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,观察牛黄、栀子及二者配伍对缺血再灌注24小时和72小时两个时段大鼠脑组织NGF含量的影,响。结果:缺血再灌注损伤可明显抑制脑组织NGF的表达,从而削弱了机体的自身保护机制;再灌注24小时,牛黄、栀子均可促进NGF的表达,而二者配伍后作用明显降低:再灌注72小时,牛黄的作用不显著,栀子可明显增强NGF的表达,二者配伍与栀子的作用相当,未显示出明显的配伍效应。结论:中药配伍的作用不是简单的效应累加,而是依据作用环节及作用时间的不同表现为不同的时空特征。     

Involvement of Apoptosis in 3-nitropropionic Acid-induced Ischemicl Tolerance to Transient Focal Cerebral Ischemia in Rats

Preconditioningofbraintissueswithsub lethalstressesorstimulicanresultinresistancetosubse quentlethalischemiceventsinaresponsecalledis chemictolerance .Recently ,severalstudieshaveshownthatasinglesystemicdoseof 2 0mg/kg 3 NPAcausednohistopathologicalabnorm…     

高血糖对短暂脑缺血海马CAl区迟发性神经元死亡的影响

目的通过对大鼠局灶性脑缺血再灌注海马CA1区神经元形态学观察,探讨高血糖对海马迟发性神经元死亡的影响.方法术前给大鼠腹腔内注射生理盐水和葡萄糖造成正常血糖和高血糖状态,参考Zea-Longa 法制备大脑中动脉阻塞及再灌注模型.于再灌注后1、3、7d取材,进行HE染色,观察正常神经元.结果缺血再灌注后1、3、7d正常血糖组海马CA1区正常神经元计数为176.00±4.24, 110.75±7.89, 59.00±8.41;高血糖组为168.25±7.14,89.50±8.20,39.75±8.42,3d和7d时两组之间存在显著性差异(P＜0.05).结论高血糖可加重局灶性脑缺血再灌注后海马CA1区迟发性神经元死亡.     

局灶性脑缺血再灌注致大鼠多器官功能障碍综合征模型的建立

目的建立大鼠局灶性脑缺血再灌注致多器官功能障碍综合征(MODS)模型，为探讨急性脑血管病(ACVD)致MODS的发病机制奠定基础。方法70只雄性WiStar大鼠随机分为正常对照组、假手术组及手术组(2h、12h、24h、48h、72h、5d6个时相点)，手术组又分为脑缺血0．5h再灌注组(I 0.5／R组)和脑缺血2h再灌注组(I2／R组)，采用线栓法制成大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。观察并检测大鼠生命体征、血生化及主要器官病理形态学改变。依据全身炎症反应综合征(SIRS)和MODS的实验诊断标准判断SIRS和MODS的发生率。结果(1)I2／R组大鼠的体温升高，呼吸、心率增快，血生化各项指标明显增高，与正常对照组、假手术组及I 0.5／R组相比有显著性差异；(2)正常对照组各脏器组织细胞超微结构正常假手术组病理学改变轻微，随着脑缺血时间的处长，各脏器组织的病理改变亦随之加重；I 0.5／R组主要表现为功能障碍器官以炎症为主的非特异性改变；(3)I 0.5／R组SIRS的发生率为100％MODS的发生率为63．33％。结论(1)采用大脑中动脉线栓法可成功制作局灶性脑缺血再灌注致MODS模型。(2)脑缺血2h再灌注组100％发生SIRS，SIRS是ACVD致MODS的重要发病机制。