以周围神经病变起病的肾小管酸中毒一例

患者男,54岁,因双下肢疼痛2.5年,加重伴双肩、胸部疼痛6个月于2011年4月19日收入山东大学齐鲁医院.患者2.5年前无明显诱因出现双足底针刺样疼痛,行走及用力时明显,伴麻木,未诊治,逐渐进展至双踝部疼痛,6个月后出现双下肢持续性无力,无明显的麻痹发作表现,伴有胸痛,无力逐渐不能行走.10个月后于我院神经内科就诊,当时查体胸部有压痛,腹部可见手术瘢痕.双踝部轻度水肿,有色素沉着.双上肢肌力Ⅴ级,双下肢肌力Ⅳ级,四肢腱反射(++),双踝部痛觉减退.     

原发性中枢神经系统血管炎一例并文献复习

患者,男,50岁,因“视物异常3年,发作性肢体抽搐2年,记忆力减退、行走不稳1年”入我院。患者2007.7首发发作性色块样视幻觉,颅脑磁共振（MRI）检查见双侧颞枕叶交界区异常信号影,呈点、片状强化,按照脑梗塞治疗后,发作频率有所减少。2008.5突发一次强直阵挛性癫痫发作。因怀疑胶质瘤行颅脑磁共振波谱检查,见右枕叶病灶区N-乙酰门冬氨酸降低。2008.8行肌肉活检,结果未见破碎红纤维。2009.5患者逐渐出现近期记忆力下降,睡眠增多,复视和视物变形,颅脑MRI见脑干新发病灶。2009.9逐渐出现视野缺损、表情淡漠、大小便失禁、行走不稳、饮水呛咳、言语不清、记忆力下降更明显。期间曾给予患者静脉用丙种球蛋白三个疗程、甲基强的松龙两个疗程、能量合剂等治疗,效果差。入院前1个月患者又逐渐睡眠增多,间断性发热,于2010.9.26入我院。 患者查体欠合作。听诊双侧肺部有细湿啰音。患者呈嗜睡状态,淡漠,反应迟钝,口语表达不能,部分听理解障碍。双侧瞳孔直径约1.5mm,对光反应迟钝。眼球各方向活动受限,并伴有水平和旋转性眼球震颤。眼裂等大,口角对称,饮水呛咳,伸舌居中,四肢的肌力、肌张力、腱反射均正常。双侧Babinski征阴性,脑膜刺激征（-）。 一般血清学和病原学检查（-）,血沉和C反应蛋白升高。颅脑MRI检查见双侧颞、顶、枕叶交界区及双侧丘脑、中脑异常信号影,呈斑片状、线状、蚯蚓状强化。胸部CT示双肺炎症并纤维灶。脑脊液和脑血管造影检查无异常。给予抗感染、能量合剂、提高免疫力等治疗近1个月,症状无明显改善,血沉和C反应蛋白下降。右枕叶病变区脑膜和脑组织活检显示为非肉芽肿性淋巴细胞性血管炎,伴胶质增生、脱髓鞘改变和局灶性出血。结合临床诊断为原发性中枢神经系统血管炎后即出院。 患者出院后即口服环磷酰胺（100mg/天）1月余和静脉用丙种球蛋白1个疗程治疗,因外周血白细胞降低,遂停用。在家自行偏方治疗,目前已随访6个月,患者不发热,嗜睡改善,余症状无变化,仍在随访中。     

脑白质疏松症患者弥散张量成像及与认知功能的相关性

Abstract Background and aims　Diffusion tensor imaging(DTI) 技术能够检测脑白质微结构的变化, Correlation with vascular risk factors and cognitive dysfunction seems to be feasible using this technique. We aimed to应用DTI检查leukoaraiosis (LA)病灶的fraction anisotropy (FA)值 and average diffusion coefficient(Dcavg)与LA严重程度的关系,探讨常规MRI检查正常的脑白质微结构在DTI 中的变化及与认知功能的相关性。方法　对60例LA 患者和30名健康老年人行DTI 检查,测量LA病灶和正常白质区域的DCavg、FA值。采用简明精神状态量表(MMSE)进行评价认知功能。结果 LA程度越严重,DCavg值越高,呈正相关;FA 值越低,呈负相关。神经心理学测试(简易智能精神状态量表,MMSE) 与LA患者的正常脑白质区域的DCavg、FA值明显相关,尤其是前角白质、半卵圆中心的正常脑白质。结论　DTI 检查LA ,其DCavg、FA值显示出特征性的改变,DTI能够发现常规MRI检查正常的脑白质微结构改变,且这种改变与认知功能相关。     

阿魏酸钠对局灶性脑梗死大鼠内皮素、降钙素基因相关肽变化的影响

目的：探讨局灶性脑梗死急性期应用阿魏酸钠对内皮素（ET）和降钙素基因相关肽（CGRP）的影响。方法：随机将成熟雄性大鼠分为正常对照组、假手术组、手术非干预组、手术干预组4组，手术组按时间随机分为30min、1h、2h、6h、12h、24h、48h、72h、5d、7d、14d 11个亚组；采用改良Longa法建立局灶脑梗死模型．应用放射免疫法测定各组大鼠不同时间点脑组织和血浆中ET、CGRP含量。结果：大脑中动脉梗死后30min时ET无明显变化，1h起，较假手术组显著升高（P〈0．01）；cGRP在各个时间点均较假手术组降低（P〈0．01）；二者具有相关性，脑组织与血浆中r分别为-0．415、-0．350；手术干预组ET、CGRP与非干预组比较差异有显著性（P〈0．01），脑组织与血浆中r分别为．0．602、-0．590。结论：阿魏酸钠可有效地抑制ET升高及CGRP降低．从而起到脑保护的作用。     

局灶性脑缺血再灌注致大鼠多器官功能障碍综合征模型的建立

目的建立大鼠局灶性脑缺血再灌注致多器官功能障碍综合征(MODS)模型，为探讨急性脑血管病(ACVD)致MODS的发病机制奠定基础。方法70只雄性WiStar大鼠随机分为正常对照组、假手术组及手术组(2h、12h、24h、48h、72h、5d6个时相点)，手术组又分为脑缺血0．5h再灌注组(I 0.5／R组)和脑缺血2h再灌注组(I2／R组)，采用线栓法制成大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。观察并检测大鼠生命体征、血生化及主要器官病理形态学改变。依据全身炎症反应综合征(SIRS)和MODS的实验诊断标准判断SIRS和MODS的发生率。结果(1)I2／R组大鼠的体温升高，呼吸、心率增快，血生化各项指标明显增高，与正常对照组、假手术组及I 0.5／R组相比有显著性差异；(2)正常对照组各脏器组织细胞超微结构正常假手术组病理学改变轻微，随着脑缺血时间的处长，各脏器组织的病理改变亦随之加重；I 0.5／R组主要表现为功能障碍器官以炎症为主的非特异性改变；(3)I 0.5／R组SIRS的发生率为100％MODS的发生率为63．33％。结论(1)采用大脑中动脉线栓法可成功制作局灶性脑缺血再灌注致MODS模型。(2)脑缺血2h再灌注组100％发生SIRS，SIRS是ACVD致MODS的重要发病机制。     

脑源性多器官功能障碍综合征大鼠下丘脑内FOS、NOS、P物质的表达及意义

目的 探讨脑出血致脑源性多器官功能障碍综合征大鼠下丘脑神经递质的变化.方法 随机将100只Wistar大鼠分为假手术组、迷走神经切断组、脑出血组、脑出血＋迷走神经切断组和脑出血＋迷走神经刺激组各20只.尾状核立体定向注射胶原酶和肝素钠制作大鼠脑源性多器官功能障碍综合征模型,给予迷走神经干预.各组于脑出血后24 h行血液学及病理学检查,采用免疫组化法检测下丘脑FOS蛋白、一氧化氮合酶（NOS）和P物质表达.结果 FOS、NOS和P物质阳性表达,脑出血＋迷走神经切断组明显多于假手术组和迷走神经切断组,但明显少于脑出血组（P均＜0.01）;脑出血＋迷走神经刺激组明显多于脑出血组（P均＜0.05）.结论 脑源性多器官功能障碍综合征大鼠下丘脑内部分递质表达上调,干预迷走神经可影响神经递质表达及全身炎症反应程度.     

多发性肌炎误诊为乙型肝炎1例报告

患者女,３５岁。因厌食、恶心、全身乏力８个月,四肢无力、抬头困难及吞咽困难７个月收入院。患者８个月前因厌食、全身无力在当地医院查血清转氨酶高于正常,ＨＮＡ阳性,诊断为乙型肝炎。经治疗转氨酶始终不能下降,四肢无力逐渐加重,并出现吞咽及抬头困难。查体：内科及皮肤科检查无异常。神经系统检查示：颈肌无力,四肢近端肌肉萎缩,四肢近端肌力Ⅰ°,远端肌力Ⅱ°,肌张力低,腱反射（＋）,感觉正常,病理征（－）。实验室检查：ＧＯＴ：１３１Ｕ／Ｌ,ＣＫ：５０２Ｕ／Ｌ,ＣＫＭ：５８０Ｕ／Ｌ,ＬＤＨ：７８９Ｕ／Ｌ,均高于…     

百忧解治疗卒中后抑郁的临床研究

目的探讨百忧解治疗卒中后抑郁的临床疗效.方法对58例卒中后抑郁患者应用百忧解(治疗组32例)和脑复康(对照组26例)进行对照治疗,两组同时应用脑血管病治疗药物.采用Zung自评量表、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、日常生活自理能力量表(Barthel指数记分)和神经功能缺损程度评定疗效和功能改善状况.结果百忧解治疗组的显效率明显优于对照组(P＜0.01).治疗后治疗组Zung量表、HAMD量表减分率与对照组比较,差异有高度显著性(P＜0.01),神经功能缺损程度积分值降低与Barthel评分提高,治疗组高于对照组(P＜0.01).百忧解主要副反应为失眠、焦虑、乏力、恶心和震颤.结论百忧解治疗卒中后抑郁有效,能改善神经功能,且副反应轻.