阿托伐他汀及血管紧张素Ⅱ对人体脂肪组织白细胞介素6及Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物分泌的影响

目的　观察不同部位脂肪组织的分泌功能 ,以及血管紧张素Ⅱ和他汀类药物对脂肪组织分泌白细胞介素 6和Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物的影响。方法　检测体外培养的人内脏及腹部皮下脂肪组织在加用阿托伐他汀及血管紧张素Ⅱ作用前后白细胞介素 6和Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物的分泌水平。结果　内脏脂肪组织分泌白细胞介素 6 (16 5 3± 339pg/ g组织 )高于皮下脂肪组织 (116 3± 733pg/ g组织 ,P <0 .0 1) ,内脏脂肪组织分泌Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物 (10 0± 30ng/ g组织 )也高于皮下脂肪组织 (6 8± 14ng/ g组织 ,P <0 .0 1)。内脏及皮下脂肪组织分泌的白细胞介素 6与体质指数呈正相关 (r分别为 0 .85和 0 .6 9,P <0 .0 1)。内脏及皮下脂肪组织分泌的Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物与体质指数呈正相关 (r分别为 0 .6 3和 0 .71,P <0 .0 1)。血管紧张素Ⅱ使内脏及皮下脂肪分泌白细胞介素 6分别增加 19%和 18% ,使内脏及皮下脂肪分泌Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物分别增加 15 %和 14 % ;阿托伐他汀使内脏及皮下脂肪分泌白细胞介素 6分别减少 2 5 %和 2 1% ,使内脏及皮下脂肪分泌Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物分别减少 17%和 16 %。结论　人体不同部位的脂肪组织分泌炎性细胞因子和纤溶物质存在差异 ,且与肥胖有关。血管紧张     

人脂肪源性间充质干细胞的分离培养与鉴定

目的探索人脂肪间充质干细胞(ADMSCs)分离、培养的方法,以证明人脂肪组织中含有多向分化潜能的ADMSCs,为临床应用提供实验基础。方法采用Ⅰ型胶原酶消化法及贴壁法分离培养腹部手术患者皮下脂肪组织,取第3代细胞,以磷酸盐缓冲生理盐水为空白对照,进行CD13、CD34、CD44、CD45、CD105、HLA-DR、Ⅷ因子表面抗原的免疫细胞化学鉴定。结果人脂肪中含有大量长梭形细胞,免疫化学鉴定显示与空白对照相比较CD44、CD13、CD105抗原呈阳性反应,其余标志物CD45、CD34、HLA-DR、Ⅷ因子抗原均为阴性反应。结论初步证明了人脂肪组织中含有间充质干细胞,为今后ADMSCs的分离培养提供了更简单有效的方法。     

基于可行方向法的脂肪组织本构模型参数反求优化

目的研究脂肪组织在中等应变率下本构模型及其参数反求。方法基于脂肪组织力学性能实验,通过有限元方法重构脂肪组织压缩实验,并对常见表征脂肪组织的本构模型进行参数筛选。结合最优化方法中的可行方向法(method of feasible direction,MFD),进行中应变率下脂肪组织本构模型相关参数的反求。结果中应变率(260 s~(-1))下黏弹性本构模型相比Ogden本构模型更适合表征脂肪组织的力学响应,并反求得到适用于仿真的本构模型参数。结论中等应变率下黏弹性本构模型更适合表征脂肪组织力学响应。研究结果为汽车碰撞有限元仿真中探究人体脂肪组织对人体损伤的影响提供参考。     

CT测量的心外膜脂肪组织体积是阵发性室上速患者肌钙蛋白阳性的危险因素

目的探讨CT测量心外膜脂肪组织（EAT）体积是否为阵发性室上速（PSVT）患者肌钙蛋白I（cTnI）阳性的危险因素。方法选取2014年6月~2020年8月因“阵发性室上速”就诊且在院期间有检测cTnI及心脏CT的患者为研究对象（n=30）,根据cTnI水平将患者分为cTnI阳性组（n=10）和cTnI阴性组（n=20）,比较其临床和人口学特征、EAT体积、冠心病的发生率。分析EAT体积是否为PSVT患者cTnI阳性的相关危险因素。将没有冠心病的PSVT患者分为cTnI阳性组和cTnI阴性组,比较其EAT体积。结果对比于发作PSVT时cTnI阴性的患者,cTnI阳性的患者EAT体积更大（P=0.032）。EAT体积是PSVT患者cTnI阳性的相关危险因素（r=0.351,P=0.028）。没有确诊冠心病的PSVT患者中cTnI阳性组EAT体积与cTnI阴性组差异无统计学意义（P=0.062）。结论发作PSVT时cTnI阳性的患者EAT体积更大,临床上应警惕发作PSVT时cTnI阳性的患者。且EAT体积是PSVT患者cTnI阳性的相关危险因素,这为改善cTnI阳性PSVT患者的预后提供参考资料。cTnI阳性的PSVT患者即使暂未确诊冠心病,但需更高频次的随访,警惕心血管疾病的发生。      

胆汁酸代谢在非酒精性脂肪性肝病发生发展中的作用

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已经逐渐成为全球最重要的慢性肝病之一,全球NAFLD患病率为25.24%,预计到2030年将成为肝移植最主要病因,其疾病谱主要包括单纯性非酒精性脂肪肝(NAFL)非酒精性脂肪性肝炎(NASH)NASH相关肝硬化和肝细胞癌(HCC)。因此,对NAFLD和NASH发病机制的充分阐明显得极其重要,原有的“二次打击”学说已不足以解释NAFLD中发生的几种分子和代谢变化,而“多重打击”学说逐渐占据主导地位。这些影响因素主要包括胰岛素抵抗、脂肪组织分泌的激素、营养因子、肠道微生物群以及遗传和表观遗传因素,本文对胆汁酸代谢在NAFLD中的作用作如下综述。     

耳内镜下不同部位自体脂肪鼓膜修复术临床疗效比较

目的观察耳内镜下不同部位自体脂肪鼓膜修复术的临床疗效。方法选取2013年4月至2014年4月汕尾市第二人民医院耳鼻咽喉科收治的118例耳鼓膜穿孔者,紧张部穿孔患者59例作为研究组,松弛部穿孔患者59例作对照组,两组患者均行耳内镜下自体脂肪鼓膜修复术,比较两组的临床疗效。结果研究组穿孔修复情况明显优于对照组(P0.05);研究组听力改善情况明显优于对照组(P0.05);研究组一次性修复成功率明显高于对照组(P0.05)。结论耳内镜下自体脂肪鼓膜修复术较适用于修复鼓膜紧张部穿孔,可有效改善者听力,且其一次性修复成功率较高。     

脂联素受体及其信号传递通路和糖尿病

脂联素(adiponectin)是脂肪细胞分泌的一种细胞因子，它是脂肪组织中最丰富的基因产物，占总血浆蛋白的0.01％，在血中以全长和相对分子质量为25000、27000的球状形式存在，球状脂联素生物活性较高。研究表明脂联素可以增加胰岛素的敏感性，参与抗炎、保护内皮，与糖尿病血管病变密切相关。有的学者认为脂联素通过其特异性受体及不同信号传递通路发挥作用，但是目前对这方面的研究尚少，其机制仍不甚清楚。     

脂肪组织功能障碍在肥胖相关胰岛素抵抗中的作用

脂肪组织由大量脂肪细胞集聚而成,其既是一个代谢组织,也是一个内分泌器官。肥胖患者的脂肪组织会出现功能紊乱,而脂肪组织功能障碍在胰岛素抵抗(IR)的发生和发展过程中扮演着重要角色。肥胖患者脂肪细胞体积增大,导致脂肪组织血流灌注量和氧供减少,脂肪细胞坏死,诱发炎症反应,引发IR。该文从脂肪组织功能障碍角度探讨肥胖导致IR的机制。     

肥胖基因学说的初步探讨

肥胖是一种重要的慢性代谢性疾病,是遗传、环境、饮食多种因素作用的结果,基因调控在其中发挥着重要作用[1].本文就肥胖基因学说进行初步探讨,旨在为肥胖的基因治疗提供参考. 1 OB基因与肥胖 OB基因又称肥胖基因,位于人类第7对染色体q31.3位点上,长约20kb,含有3个外显子和2个内含子;OB基因只在脂肪组织中表达,其编码产物瘦素(Leptin)是一种分泌性蛋白质,由167个氨基酸残基组成;研究证实[2],Leptin具有抑制食欲、减少能量摄入、增加能量消耗和抑制脂肪合成的作用,其在脂肪组织合成后,分泌到血液中,通过血液循环到达脑组织并与摄食中枢神经系统上的瘦素受体(LR)结合,把信号传到中枢系统,促进促黑素细胞激素(α-MSH)与其受体结合,抑制神经肽等,从而抑制摄食和肥胖的发生、增加解偶联蛋白在脂肪组织中的表达,使多余能量以热能的形式消耗.LR也可以直接参与并启动细胞内信号转导,调节脂肪细胞功能.     

血管生成素2与内质网应激相关基因在肥胖患者内脏脂肪组织中表达及相关关系的研究

目的探讨肥胖患者内脏脂肪组织中血管生成素2(Ang-2)基因与内质网应激相关基因表达水平及其相关关系。方法选取行胆囊切除术患者204例,以BMI 25kg/m2为切点,分为肥胖(Ob)组及正常体重(Nob)组。ELISA测定Ang-2浓度,稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。RT-PCR检测脂肪组织中内质网应激相关基因、Ang-2基因和MCP-1mRNA的表达水平。Western blot检测脂肪组织中Ang-2、内质网应激相关基因和MCP-1基因的蛋白表达。结果 (1)Ob组网膜脂肪组织中,内质网应激蛋白相关基因重链结合蛋白(Bip)、肌醇需求蛋白激酶Ⅰ(IREⅠ)、类PKR内质网应激酶(PERK)、氧调节蛋白150(ORP150)、转录激活因子6(ATF6)、X盒结合蛋白1(XBP1)、单核细胞趋化蛋白(MCP-1)及Ang-2的mRNA表达量均高于Nob组(P0.01);Ob组磷酸化真核翻译起始因子(elF2α)蛋白高于Nob组,但差异无统计学意义[(1.05±0.40)vs(1.10±0.90),P0.05];(2)PERK和ORP150的表达量与BMI相关;(3)脂肪组织中Ang-2、MCP-1分别与Bip、ORP150、XBP1及IREⅠ表达量有关(P均0.05)。多因素回归分析显示,Ang-2与内质网应激基因Bip、IREⅠ、PERK、ATF6、ORP150及MCP-1相关;(4)Ang-2和MCP-1在肥胖患者血中及脂肪组织中表达差异无统计学意义(P0.05)。结论肥胖患者内脏脂肪组织中Ang-2水平升高,内质网应激被激活;Ang-2基因与内质网应激相关基因及MCP-1的表达有关。