大鼠吸烟致慢性支气管炎模型气道炎症研究

目的建立大鼠慢性支气管炎形成过程系列模型,探讨早期不同阶段炎症细胞浸润的特点.方法混合烟雾吸入法建立慢性支气管炎形成的系列发展模型;HE染色观察不同阶段的病理形态学改变并进行半定量评分.光镜下行支气管肺泡灌洗液(BALF)和外周血炎症细胞计数和分类,生化测定肺组织和外周血髓过氧化物酶(MPO)的活性.结果随着烟雾刺激时间的增加,大鼠气道炎症病损逐渐加重,至第7周形成慢性支气管炎典型病理变化,BALF中炎症细胞总数、淋巴细胞百分比呈增加趋势(P＜0.05),与气道病理变化呈正相关.中性粒细胞百分比在1周时处于较高水平(P＜0.05),以后则保持一低水平,与对照组无明显差异(P＞0.05).肺组织MPO活性呈逐渐增加趋势,与气道病理变化呈正相关(P＜0.01).结论混合烟雾吸入法大鼠模型用于研究慢性支气管炎炎症的发生发展简便、可靠;半定量分析的形态学评价为其提供了更客观的方法.大鼠慢性支气管炎形成过程早期,支气管管腔内炎症细胞类型符合慢性炎症的特点.     

新型感染参数——降钙素原

感染(infection)是指微生物入侵体内引起的炎性反应。长期以来，细菌感染一直是临床医师所面临的重大课题。细菌由创面、呼吸道、泌尿道、消化道入侵，在严重创伤、全身抵抗力下降时，体内正常菌群失调、细菌移位等，均可引起机体严重的细菌感染。尽管清创术、组织修复术以及抗     

乳猪肝细胞的分离、培养及功能检测

目的 为构建生物人工肝进行肝细胞的准备。方法 采用胶原酶半原位灌流法分离单个乳猪肝细胞,并对其活力及单层和聚集培养后的白蛋白、尿素合成功能进行检测。结果 采用本方法从每头乳猪中分离到的单个肝细胞数为(3.1±1.5)×10~(10),活性超过95％。在加入激素和生长因子的培养基中单层培养时,肝细胞功能良好,可维持2周左右。而在未加入激素和生长因子的培养中肝细胞虽能存活1周,但功能于24h后即丧失。球形聚集培养可实现肝细胞的大量培养,且生物学活性较单层培养显著提高。结论 采用胶原酶半原位灌注法所得单个乳猪肝细胞基本能满足构建生物人工肝对肝细胞数量的要求。聚集培养接种密度大,细胞生物学活性高,可用于构建生物人工肝。     

软骨细胞老化特征及机制的研究进展

软骨细胞的老化是一个极其复杂的过程，其特征包括：细胞不可逆的生长停滞于G1期；老化相关β-半乳糖苷酶的表达；端粒长度缩短；软骨细胞分化特征的改变。目前认为其机制为基因表达的程序性或减进性改变，包括肿瘤抑制基因p53和pRb等在细胞生长停滞中的作用；端粒结合蛋白和端粒酶对端粒长度的调节；细胞骨架蛋白的重组使软骨细胞形态的变化；基质降解酶类表达增加以及各种细胞因子的变化对软骨细胞代谢的影响。     

Syndecan-1及E钙粘素在胃癌组织中的表达及其与胃癌预后的关系

Syndecan是一组跨膜硫酸乙酰肝素糖蛋白(HSPGS)，存在于大多数上皮细胞表面，并与钙粘素、整合素共同构成细胞间粘附分子复合体，参与细胞与胞外基质之间的粘附作用。已证实Syndecan—1表达减少或缺如可促进肿瘤生长、侵袭和转移。E-钙粘素(E—CD)是一种钙依赖性细胞粘附分子，存在于正常细胞中，以维持组织正常形态，它具有特殊的     

选择性脱细胞猪皮研制及早期临床应用

目的介绍选择性脱细胞猪皮覆盖大面积烧伤早期创面的研制方法及临床应用效果. 方法 2001年1月～2002年5月,对1例深Ⅱ度15%、Ⅲ度25%烧伤患者的右前臂和右小腿,行选择性脱细胞中厚猪皮早期覆盖.戊二醛交联后表皮面黏贴于容器,边缘包埋.在含0.25%胰酶的PBS液中37℃消化2小时,去污剂处理24小时后,漂洗备用.将处理后猪皮应用于1例切削痂自体微粒植皮创面覆盖约2%,大体和光镜观察其功能和外观恢复情况. 结果组织学观察见表皮层基本完整,真皮内无细胞.初步临床观察显示,选择性脱细胞猪皮的真皮可在创基成活,失活表皮可被宿主自体表皮替代. 结论选择性脱细胞猪皮有望替代现有材料用于大面积烧伤切削痂创面的早期覆盖.     

C型利钠肽在低氧性肺动脉高压形成中的作用

在低氧性肺动脉高压形成过程中，肺小动脉收缩和平滑肌细胞增殖起着重要作用。其中因平滑肌细胞增殖引起的肺血管结构重建是不可逆发展的关键因素。目前国内外研究发现多种细胞因子参与了肺血管平滑肌细胞的增生和细胞表型转化的调控，Sudon等于1990年从猪脑中提取的第3个利钠肽家族成员-C型利钠肽(c-type natriuretic peptide，CNP)，     

钙拮抗药及烧伤血浆对大鼠PBMC内NF-κB活化和炎症介质产生的影响

目的 :探讨外周血单个核细胞 (PBMC)内上游信号分子及核因子 κB(NF κB)在烧伤后炎症级联反应中的作用。　方法 :体外检测在烧伤血浆作用下的PBMC内游离Ca2 及NF κB活化的变化 ,观察钙通道阻断药对NF κB活化及IL 6、NO表达水平的调控作用。　结果 :不同时相点的烧伤血浆可使体外PBMC内Ca2 明显增加 ,培养的PBMC核内NF κB的积聚明显增加 ,培养上清中NO和IL 6高表达。应用尼莫通 (Nimodipine)和丹曲林 (Dantrium)对NF κB的活化有调节作用 ,对IL 6和NO亦有下调作用。　结论 :烧伤血浆可使PBMC内信号分子浓度明显增高 ,NF κB过度活化 ,并易位进入细胞核内 ,NF κB介导的促炎性细胞因子和NO过度表达。两种钙通道阻断药有调控细胞内信号转导的作用 ,对烧伤后全身炎症反应综合征 (SIRS)可能有防治作用     

肝纤维化防治对策及药物研究进展

肝纤维化(hepatic firosis)是指肝细胞发生坏死及炎症刺激时，肝脏中胶原蛋白等细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的增生与降解失去平衡。进而导致肝脏内纤维结缔组织异常沉积的病理过程，轻者称为纤维化。重者使肝小叶结构改建、假小叶及结节形成。称为肝硬化^[1]。近年来，随着医学分子生物学技术的应用，人们对肝纤维化