聚乙二醇化干扰素α-2b替换聚乙二醇化干扰素α-2a治疗慢性难治性丙型肝炎

目的 探讨聚乙二醇化干扰素α-2b能否替换聚乙二醇化干扰素α-2a治疗难治性慢性丙型肝炎,疗效能否提高、不良反应能否减少、依从性是否增加.方法 选取上海市公共卫生中心等医院11例丙型肝炎患者,以实时荧光定量RT-PCR检测其血清HCV RNA,HCV基因分型按5'-非编码区进行PCR法扩增及测序和分析.所有患者均以聚乙二醇化干扰素(Peg-IFN)α-2b替换Peg-IFNα-2a并联合应用利巴韦林进行治疗,观察其治疗效果.结果 11例丙型肝炎患者中HCV RNA基因1b型7例,2a型1例,2b型1例,未进行分型者2例.Peg-IFN α-2a治疗无应答者4例.出现不良反应者6例(其中白细胞总数和中性粒细胞数绝对值下降者4例,发生严重咳嗽者1例,心肌缺血者1例),停药后复发者1例.用Peg-IFN α-2b按照至少80%的剂量替换Peg-IFN α-2a,足够的疗程替换后无应答的4例患者治疗结束时均应答,其中持续应答者3例,复发1例;不良反应的6例患者替换后完成治疗者4例,中止1例,正在治疗1例,其中持续应答者3例,无应答1例;复发的1例患者出现持续应答.7例持续应答者中3例获得快速应答、7例为早期应答.结论 应用Peg-IFN α-2a治疗丙型肝炎出现无应答、不良反应或复发时可用Peg-IFN α-2b替代,但有心脏疾患者不宜替代.能替代者治疗时注意足够的疗程和至少80%的剂量,可使部分患者从中获益,提高持续应答.     

草酸钙结石形成对肾组织bikunin和IαI表达的影响

目的研究肾草酸钙结石形成对肾组织bikunin基因和间α胰蛋白酶抑制物(IαI)蛋白表达的影响,探讨bikunin在尿结石形成中的意义。方法诱导实验性大鼠肾草酸钙结石模型,收集结石大鼠、正常大鼠、临床肾结石和非结石患者每组各8例的肾组织标本。采用免疫组化、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和计算机图像分析技术分别检测所有大鼠和人肾组织中bikuninmRNA和IαI蛋白的表达水平。结果正常大鼠和非结石患者肾组织均存在bikuninmRNA和IαI蛋白的表达。肾草酸钙结石形成后,结石大鼠肾组织IαI蛋白的灰度值和bikuninmRNA的相对表达水平分别为198.43±15.17、0.70±0.14;肾结石患者肾组织IαI蛋白的灰度值和bikuninmRNA的相对表达水平分别为263.25±17.41、1.27±0.13,分别和对照组相比,均显著增加(P<0.05)。结论Bikunin作为构成IαI的轻链结构,在肾草酸钙结石形成后,bikuninmRNA的表达迅速增强,提示机体通过肾脏合成更多的bikunin来抑制肾草酸钙结石的形成。     

P-p38MAPK及TNF-α在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达

目的研究妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中p-p38MAPK及TN7-α的表达情况。方法常规HE染色观察胎盘形态学变化:采用SP法对56例妊娠期高血压疾病患者和30例正常孕妇的胎盘组织进行免疫组化染色,观察各组p-p38MAPK和TNF-α的定位、分布和表达量的差异以及两者的相关性。结果妊娠期高血压疾病组胎盘组织时可细胞滋养细胞增生,合体细胞结节、纤维素样坏死显著增多等病理变化。各组均可见p-p38MAPK和TNF-α的表达,但妊娠期高血压疾病组表达量较正常孕妇组显著升高(P<0.05)且与病情严重程度相一致。相关分析显示在子痫前期、子痫组,p-p38MAPK及TNF-α表达呈正相关(r=0.507,P<0.05及r=0.648,P<0.01)。结论p-p38MAPK和TNF-α可能通过某些直接或间接途径,相互作用,参与妊娠期高血压疾病的发生发展。对p-p38MAPK和TNF-α的研究,有可能找到治疗妊娠期高血压疾病的新方法。     

17α羟化酶缺乏症3例分析

目的提高对17α羟化酶缺陷症的认识。方法回顾性分析福建医科大学附属漳州市医院收治3例17α羟化酶缺陷症的临床资料,结合文献总结其临床特点、鉴别诊断及治疗原则。结果3例均以乏力入院,主要表现为高血压、低血钾、性器官未发育,经相关检查诊断为17α羟化酶缺陷症,经激素替代后,症状缓解。结论临床医师应警惕17α羟化酶缺陷症的发生,并重视对该病的早期筛查工作。     

测定孕妇血清α_1-酸性糖蛋白的初步报告

测定90例孕妇,24例妊娠高血压综合征(妊高征)及34例健康育龄妇女血清α_1-酸性糖蛋白(α_1AG)含量.结果表明,晚孕组较正常组明显降低(P<0.01);中、重度妊高征α-1AG的含量明显高于正常对照组(P<0.05);妊高征血清α_1AG的含量与尿蛋白量呈负相关.因此,动态观察α_1AG含量的变化对估计妊高征病情有一定指导意义.     

Effects of recombinant humanen dothelial-derived interleukin-8 on hemorhagic shock in rats

目的：研究重组人内皮细胞衍生的白细胞介素－８（ＩＬ８）对失血性休克的作用．方法：大鼠股动脉放血至ＭＡＢＰ５３２ｋＰａ，维持９０ｍｉｎ，复制晚期失血性休克模型．输血后，静脉注射ＩＬ８２５０μｇ·ｋｇ－１．放免法测定血浆ＥＴ１和６ＫＰＧＦ１α含量．结果：给予ＩＬ８后，ＭＡＢＰ显著提高，休克状态改善，２ｈ存活率相应提高；休克晚期血浆ＥＴ１水平比正常明显升高（２１±４ｖｓ８２±１８ｎｇ·Ｌ－１，Ｐ＜００１），血浆６ＫＰＧＦ１α含量明显降低（１０７±１２ｖｓ１５７±１１ｎｇ·Ｌ－１，Ｐ＜００１）．ＩＬ８显著降低血浆ＥＴ１水平（１０±４ｎｇ·Ｌ－１，Ｐ＜００１），提高血浆６ＫＰＧＦ１α含量（３６８±１６ｎｇ·Ｌ－１，Ｐ＜００１）．结论：ＩＬ８具有较好的抗休克作用．     

有机药物化学中不对称合成手性产率及其随温度变化规律的研究

本文首次用分子力学计算产物或过渡态分子内张力能来估算热力学或动力学,控制不对称合成反应生成的立体异构体的相对比例,并从热力学上推导了这一比例随温度变化公式,而且从实验上得到证明,在有机或药物化学最富有挑战性的领域——不对称合成中具有重要的理论和实际意义。     

当归多糖及其中性组分对巨噬细胞分泌TNF-α的影响

目的 :观察当归多糖 (ASP)及其中性组分 (ASP 1)在体内外对小鼠腹腔巨噬细胞 (MФ)分泌TNF α的影响。方法 :直接制取小鼠腹腔MФ ,与ASP及ASP 1共同培养 16h ;ASP及ASP 112 5、2 5 0mg kg经口灌胃给药 7d ,于第 7d制取MФ ,体外培养 16h ,分别观察ASP及ASP 1在体外均可显著增强MФ对TNF α的分泌。ASP及ASP 1体内给药无直接诱导MФ分泌TNF α的功能。结论 :ASP及ASP 1在体内外均可增强小鼠腹腔MФ分泌TNF α的功能。