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91.
同型半胱氨酸(homcysteine,HCY)是蛋氨酸去甲基化后形成的中间代谢产物,血浆中HCY水平升高可引起动脉粥样硬化和血栓形成,高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemla,HHCYM)是冠心病(CHD)的一个独立危险因素[1],叶酸与维生素B12是治疗HHCYM的主要措施.我们对56例伴有HHCYM的CHD患者,应用叶酸及甲古胺治疗,并用彩色多普勒超声评价其对上述患者血管内皮功能影响,同时观察血HCY水平变化,现将结果报告如下. 相似文献
92.
本研究探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平在Alzheimer(AD)发病中的可能意义. 相似文献
93.
94.
Survivin(存活素、生存素)属于凋亡抑制蛋白家族(IAP)的成员,近年研究表明,Survivin在恶性肿瘤组织中有特肄性的高表达,可能与肿瘤的发生、发展及预后有关.随着分子生物学的发展,近年对Survivin 的研究逐步深入.现对近年来 Survivin 与膀胱癌的研究进展作一综述. 相似文献
95.
高半胱氨酸血症心脏损害的诊治进展 总被引:2,自引:0,他引:2
近期研究表明,血浆高半胱氨酸浓度增高为一项独立的冠心病危险因素。本文阐述了其病因,发病机制,并就叶酸及B族维生素等有关治疗进行简要讨论。 相似文献
96.
目的 探讨血浆同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)与冠状动脉病变程度的关系。方法 检测157例行冠状动脉造影患者的血浆同型半胱氨酸,冠状动脉病变严重程度以积分计,以冠状动脉造影结果分为冠心病组和对照组。 结果 冠心病患者血浆Hcy水平显著高于对照组(t=3.23 ,P<0.01) ,三支病变者和二支病变者血浆Hcy水平 ,均不同程度显著高于对照组(t= -2.03,P<0.05;t= -2.57,P<0.05),而与单支病变者血浆Hcy水平无明显差别(P>0.05)。从单因素相关分析看 ,Hcy与冠状动脉病变严重程度积分、冠状动脉病变支数、年龄呈正相关关系(r=0.26、0.25、0.31 ,均P<0.01)。logistic回归分析提示Hcy、年龄、高血压、糖尿病是冠心病的危险因素。 结论 Hcy与冠状动脉病变程度可能有直接关系 ,Hcy可能是冠心病新的独立的危险因素。 相似文献
97.
目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对脑死亡状态下巴马小型猪心脏形态与功能的影响。方法 应用改进的缓慢间断颅内加压法建立巴马小型猪脑死亡模型。将实验动物随机分为3组,每组5只。对照组(A组):动物麻醉后仅行开颅与开关腹手术。非药物干预组(B组):建立脑死亡模型,不进行药物干预。NAC处理组(N组):建立脑死亡模型,于脑死亡后1和12h,按200mg/kg的剂量将NAC加入100ml生理盐水中,经静脉缓慢滴注。分别于脑死亡后6、12和24h检测各组血清中肌钙蛋白T(cTnT)的水平以及干扰素α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)以及白细胞介素6(IL-6)含量。脑死亡后24h,取各组心尖部心肌组织,光镜下观察心脏组织结构变化,电镜下观察心脏组织超微结构变化,免疫组织化学染色法观察核因子κB(NF-κB)的表达水平,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测NF-κB mRNA的变化。结果 脑死亡6h后,B组及N组的血清cTnT、IL-1β、IL-6、TNF-α水平均开始升高,但N组升高幅度显著低于B组。脑死亡后24h可见心肌细胞出现损伤性改变;N组心肌细胞损伤明显轻于B组。B组及N组心肌细胞中NF-κB mRNA及其蛋白表达水平均升高,但N组显著低于B组。结论 N-乙酰半胱氨酸能够减轻脑死亡状态下心脏的形态和功能损伤性改变,其机制可能与抑制NF-κB mRNA及其蛋白的表达,减少炎症介质的释放有关。 相似文献
98.
乙酰肝素酶:一个潜在的抗肿瘤和炎症及免疫调节研究的靶点 总被引:1,自引:0,他引:1
硫酸乙酰肝素蛋白聚糖(HSPGs)是位于细胞表面、细胞外基质及基底膜的生物大分子物质,硫酸乙酰肝素为HSPGs带阴离子的侧链。乙酰肝素酶能特异性地水解硫酸乙酰肝素为小分子片段,从而调节细胞表面和细胞外基质与HSPGs结合的各种活性因子的生物学作用,同时还可使HSPGs上结合的负电荷减少,使基底膜上电荷屏障受损。乙酰肝素酶存在于哺乳动物的多种细胞内,尤其是免疫细胞和肿瘤细胞,故在抗肿瘤和炎症及免疫调节治疗中成为目前研究的焦点。 相似文献
99.
健康志愿者口服对乙酰氨基酚的时间药代动力学 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究不同时辰服药对乙酰氨基酚药动学的影响。方法 不同时辰服药,测定其唾液浓度,计算药动学参数。结果 与20:00组相比,8:00时服药,药物吸收较快,达峰时间较短.但吸收程度较差,清除较快,在体内的平均驻留时间较短。结论 早、晚服用对乙酰氨基酚,其代谢存在时辰差异。 相似文献
100.