艾地苯醌改善血管性痴呆大鼠认知功能及其对海马区生长相关蛋白-43和突触素P38表达的影响

目的:探讨艾地苯醌对血管性痴呆(VD)大鼠认知功能的作用,并初步探讨其机制。方法:SD大鼠60只随机均分为3组:假手术组、模型组和艾地苯醌组,各20只。采用改良双血管阻断(2-VO)法建立大鼠VD模型,艾地苯醌组大鼠腹腔注射艾地苯醌,10 mg/kg,1次/d,连续给药30 d;模型组及假手术组腹腔注射等量生理盐水。采用水迷宫评价各组大鼠学习、记忆能力;免疫组化测定海马生长相关蛋白-43(GAP-43)、突触素P38表达;透射电镜观察突触超微结构的改变。结果:模型组逃避潜伏期长于假手术组和艾地苯醌组(P<0.05),穿越原平台次数少于假手术组和艾地苯醌组(P<0.05);艾地苯醌组逃避潜伏期和穿越原平台次数与假手术组差异无统计学意义(P>0.05)。模型组GAP-43和触素P38蛋白的表达水平均低于其他2组(P<0.05);艾地苯醌组GAP-43和触素P38蛋白的表达水平均高于其他2组(P<0.05)。电镜下可见模型组大鼠海马区突触结构受损,艾地苯醌组大鼠海马组织区突触数量丰富,结构基本完整。结论:艾地苯醌可改善VD大鼠的学习和记忆功能,其机制可能与增强突触相关蛋白GAP-43和突触素P38的表达有关。     

丁苯酞联合艾地苯醌治疗血管性痴呆的临床观察

目的探讨丁苯酞联合艾地苯醌治疗血管性痴呆的效果。方法选取我院2017年6月～2019年6月期间收治的血管性痴呆患者80例,采用随机数字表法分为对照组和观察组各40例。对照组给予艾地苯醌联合尼莫地平治疗,观察组给予艾地苯醌联合丁苯酞治疗,比较两组血管内皮细胞功能相关指标、认知功能及日常生活活动能力。结果治疗后,观察组可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、内皮素(ET-1)低于对照组,活化蛋白C(APC)高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组简易精神状态检查表(MMSE)评分较对照组高,日常生活活动能力量表(ADL)评分较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丁苯酞联合艾地苯醌治疗血管性痴呆的效果较好,可以调节血管内皮细胞功能,改善患者认知功能及日常生活质量。     

荷移光谱法测定双氯芬酸钠含量

目的:建立荷移光谱法测定双氯芬酸钠(DS)的含量。方法:分别以7,7,8,8-四氰基对二次甲基苯醌(TCNQ)在丙酮介质中和氯冉酸(CL)在乙醇介质中为荷移试剂,在350～900nm 波长处扫描吸收光谱。结果:DS 与 TCNQ 形成的络合物在743nm 和842nm 有2个吸收峰,表观摩尔吸光系数分别是2.10×10~4L·mol~(-1)·cm~(-1)和3.07×10~4L·mol~(-1)·cm~(-1);与 CL形成的络合物在530nm 处有吸收峰,表观摩尔吸光系数8.77×10~2L·mol~(-1)·cm~(-1)。药物浓度分别在3～50mg·L~(-1)(TCNQ法)和15～750mg·L~(-1)(CL 法)范围内服从比尔定律,平均回收率分别为97.8%和98.6%,RSD 分别为1.4%,1.0%(n=6)。用摩尔比法和等摩尔连续变化法测得荷移络合物中 DS 与配体的摩尔比均为1:1。结论:本方法操作简便,结果准确可靠,适用于测定 DS 片中的含量。     

长尾粗叶木根一个新倍半萜内酯的分离

目的研究长尾粗叶木根乙酸乙酯部分中抗类风湿性关节炎的有效成分。方法采用各种色谱方法分离纯化，运用现代波谱技术(1D，2D-NMR和HRMS等)鉴定各种化学成分，并对所分得的化学成分进行抑制β-葡萄糖酸苷酶释放的抗炎活性的筛选。结果从长尾粗叶木乙酸乙酯部分分得8个化合物，分别是：长尾粗叶木内酯A(1)、党参内酯(2)、2，5-二甲氧基-1，4-苯醌(3)、钩藤苷元A(4)、正十九醇(5)、顺-二十二碳-13-烯酸(6)、二十四烷酸(7)和β-谷甾醇(8)。另外，化合物3对PAF刺激的小鼠多形核白细胞β葡糖苷酸酶的释放具有明显的抑制作用。结论化合物1是自然界首次发现的新化合物，其他化合物均是首次从该属植物中分得，化合物3是长尾粗叶木根的抗炎有效成分。     

血党化学成分的研究

目的:研究血党Ardisia punctata的化学成分。方法:采用反复硅胶柱色谱和制备高效液相色谱进行分离纯化,根据理化性质和光谱数据进行结构鉴定。结果:得到12个化合物,鉴定为3-羟基-5-十三烷基-苯甲醚(1),5-十五烷基-1,3-间苯二酚(2),2-甲氧基-6-十三烷基-1,4-苯醌(3),2-甲氧基-6-十五烷基-1,4-苯醌(4),glutinol(5),ar-disicrenoside A(6),ardisiacrispin B(7),24-乙基-Δ7,22-胆甾二烯-3-酮(8),24-乙基-Δ7,22-胆甾二烯-3-醇(9),胡萝卜苷(10),香草酸(11),正三十四烷酸(12)。结论:所有化合物均为首次从该植物中获得。     

2，6-二取代-1，4-苯醌类化合物的合成及其体外放射增敏作用

马蔺子甲素是一种２,６－二取代苯醌类化合物,具有明显的乏氧细胞放射增敏作用。通过对马蔺子甲素的化学结构进行修饰,合成了１２个２,６－二取代苯醌类化合物,初步药理实验结果显示：它们具有较高的放射增敏作用,但是乏氧选择性细胞毒作用较低。     

艾地苯醌与尼莫地平治疗血管性痴呆的临床疗效观察

目的:探讨艾地苯醌联合尼莫地平治疗血管性痴呆的效果及安全性。方法:选取我院2017年11月～2018年12月收治的Va D患者96例,按照随机数字表法分为观察组与对照组各48例。对照组在常规治疗基础上给予尼莫地平治疗,观察组在常规治疗基础上给予尼莫地平联合艾地苯醌治疗,两组均治疗3个月,对比两组临床疗效,治疗前后生活自理能力及治疗安全性。结果:观察组治疗总有效率93.75%(45/48),高于对照组的77.08%(37/48),差异有统计学意义(P0.05);治疗后两组ADL评分均高于治疗前,且观察组高于对照组(P0.05);观察组不良反应发生率16.67%(8/48),与对照组的14.58%(7/48)比较无显著性差异(P0.05)。结论:尼莫地平联合艾地苯醌治疗Va D效果显著,有利于患者生活自理能力恢复,安全性较好。     

艾地苯醌治疗非痴呆型血管认知功能障碍患者的临床观察

目的:观察艾地苯醌治疗慢性脑供血不足致非痴呆型血管性认知功能障碍患者的临床疗效.方法:将52例病例随机分为两组.两组患者均以银杏叶片作为基础用药常规辅助治疗,治疗组同时加用艾地苯醌治疗,两组用药疗程均为12周.结果:治疗后治疗组简易智能量表(MMSE)评分、蒙特利尔认知评价量表(MoCA)评分均明显提高;事件相关电位P300潜伏期缩短,与治疗前比较,差异有统计学意义,且加用艾地苯醌治疗组优于对照组.结论:艾地苯醌治疗慢性脑供血不足致非痴呆型血管性认知功能障碍疗效优于常规治疗.     

尼莫地平联合艾地苯醌治疗血管性痴呆的临床疗效

目的：探讨尼莫地平防治脑卒中后血管性痴呆（VaD）的临床疗效。方法：将42例脑卒中患者随机分为：受试组和对照组各21例,对两组原发病均遵照神经内科诊疗指南进行常规治疗,受试组另予尼莫地平片（30mg,口服,3／日）＋艾地苯醌片（30rag,口服,3／日）,对照组单纯尼莫地平（30mg,口服,3／日）,连续给药3个月并进行智能测定,以观察两组治疗后VaD认知功能障碍的改善情况。应用修订简易精神状态量表（MMSE）、临床痴呆程度量表（CDR）和Barthe指数评定量表（BI）评价疗效。结果：与对照组比较受试组可显著提高MMSE、CDR和BI评分,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：艾地苯醌联合尼莫地平治疗VaD疗效优于单纯口服尼莫地平。