丁苯酞注射液对血管性痴呆大鼠海马区生长相关蛋白-43及突触素P38表达的影响

目的:观察丁苯酞注射液对血管性痴呆(VD)模型大鼠海马区生长相关蛋白-43(GAP-43)和突触素P38在mRNA及蛋白表达水平的影响。方法:采用永久性结扎双侧颈总动脉的方法制备模型。80只大鼠随机分为假手术组、VD组、丁苯酞组。Y-型迷宫观测学习记忆能力,RT-PCR和Western Blot检测GAP-43及突触素P38的mRNA和蛋白表达。结果:VD组和丁苯酞组GAP-43 mRNA较假手术组升高(均P<0.05),丁苯酞组较VD组升高更明显(P<0.05);丁苯酞组GAP-43蛋白较假手术组和VD组均升高(均P<0.05),VD组和假手术组相比差异无显著性(P>0.05)。丁苯酞组突触素P38 mRNA较假手术组和VD组上调(均P<0.05),假手术组和VD组相比差异无显著性(P>0.05);VD组和丁苯酞组突触素P38蛋白较假手术组明显下调(均P<0.05),VD组下调更明显(P<0.05)。结论:丁苯酞注射液能提高VD大鼠海马区突触素P38及GAP-43基因及其蛋白的表达,从而改善其认知功能。     

自噬对血管性痴呆大鼠海马CA1区生长相关蛋白-43及微管相关蛋白-2表达的影响

目的探讨自噬对血管性痴呆大鼠海马CA1区突触可塑性相关蛋白生长相关蛋白-43(GAP-43)和微管相关蛋白-2(MAP-2)表达的影响。方法 96只健康雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为假手术组(Sham组)、血管性痴呆模型组(VD组)、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤预处理组(3-MA组)和自噬激动剂雷帕霉素预处理组(Rap组)。每组又分为模型制备成功后1周、2周、4周、8周四个亚组,每个亚组6只。应用改良Pulsinelli四血管阻断法制备血管性痴呆模型。采用免疫组化法检测大鼠海马CA1区GAP-43、MAP-2蛋白的表达。结果与Sham组比较,VD组各时间点GAP-43蛋白表达明显增加(P0.01),MAP-2蛋白表达明显减少(P0.01);与VD组比较,3-MA组各时间点GAP-43、MAP-2蛋白表达水平增加(P0.05),Rap组各时间点GAP-43、MAP-2蛋白表达水平降低(P0.05)。结论自噬抑制血管性痴呆大鼠海马CA1区突触可塑性相关蛋白GAP-43、MAP-2表达,抑制自噬可能有利于血管性痴呆大鼠海马CA1区神经突触重塑。     

经颅电刺激对血管性痴呆大鼠认知功能的改善作用及机制探讨

目的:探讨经颅电刺激治疗(TES)对血管性痴呆(VD)大鼠认知功能及海马CA1区乙酰胆碱酯酶(ACh E)及NR2B蛋白表达的影响。方法:SD大鼠90只随机分为正常组、假手术组、模型组及TES低、中、高电压组,各15只。后4组采用"2血管阻断+硝普钠降压"法制作VD模型,各治疗组分别给予电压为500V、1 000V、1 500V的TES治疗,3次/日,14 d/疗程,共2个疗程。水迷宫实验检测各组大鼠学习和记忆能力,免疫组织化学染色检测大鼠海马CA1区Ach E及NR2B蛋白表达。结果:造模结束后7 d,造模大鼠的逃避潜伏期显著长于正常组、假手术组(P0.01)。治疗后,模型组,TES低、中、高电压组穿越原平台次数少于正常组及假手术组(P0.05或0.01),平均逃避潜伏期长于正常组及假手术组(P0.05或0.01);TES低、中、高电压组穿越原平台次数多于模型组(P0.05),TES中、高电压组平均逃避潜伏期短于模型组(P0.05)。模型组,TES低、中、高电压组Ach E及NR2B蛋白表达阳性细胞数均高于正常组和假手术组(P0.05);TES中、高电压组Ach E及NR2B蛋白表达阳性细胞数均低于模型组(P0.05)。结论:TES治疗可改善VD大鼠的认知功能,作用机制可能与减少海马区ACh E及NR2B蛋白表达有关。     

依达拉奉对血管性痴呆大鼠海马突触可塑性的影响

目的:探讨依达拉奉(edaravone,Eda)对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠海马CA1区神经元突触可塑性的调节作用及分子机制。方法:成年雄性SD大鼠30只,随机分成3组:假手术组、VD组、VD+Eda组,每组10只。应用Morris水迷宫(Morris water maze,M W M)测试各组大鼠的空间认知功能。MWM后,分别记录每只大鼠海马CA1区神经元长时程增强(long-term potentiation,LTP)并进行分析比较;电生理记录后,大鼠断头取脑,制备脑冰冻切片,免疫组织化学测定海马CA1区神经生长相关蛋白-43(G AP-43)的表达情况。结果:VD组大鼠有明显的空间认知障碍;Eda治疗后,VD+Eda组大鼠的空间认知障碍得到显著改善。VD+Eda组兴奋性突触后电位(excitatory postsynaptic potential,EPSP)斜率增加百分比显著高于VD组(P0.05)。VD组GAP-43的表达量显著低于假手术组(P0.01),VD+Eda组GAP-43的表达量显著高于VD组(P0.05)。结论:依达拉奉可通过提高VD大鼠海马CA1区的突触可塑性改善空间认知障碍,其机制与依达拉奉上调VD大鼠海马CA1区GAP-43的表达有关。     

麻黄碱对脑缺氧缺血后新生大鼠神经可塑性变化的影响

目的：研究麻黄碱对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）后神经可塑性的影响。方法：体质量为12g—16g,7日龄SD大鼠（雌雄不拘）36只,随机分为麻黄碱治疗组、自然康复组和假手术组,采用经典Rice法制成HIBD模型。术后用免疫组织化学方法检测海马CA3区生长相关蛋白-43（GAP-43）、突触素（SYP）表达的变化,进行Morris水迷宫实验评价神经行为学改变。结果：①术后1周时海马CA3区各治疗组GAP-43和SYP表达水平高于自然康复组（P〈0.05）,术后4周时SYP表达水平高于自然康复组（P〈0.05）;②术后4周Morris水迷宫治疗组逃避潜伏期缩短明显快于自然康复组（P〈0.05）,原平台穿过次数治疗组明显多于自然康复组（P〈0.01）。结论：麻黄碱能减轻新生大鼠缺氧缺血引起的脑组织损伤,提高新生HIBD大鼠年长后的学习记忆能力。这种保护作用和麻黄碱减少HIBD后神经元的丢失、促进参与神经元重塑的蛋白分子GAP-43和SYP的表达有关。     

电针百会、神庭对脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力及突触可塑性的影响

目的:探讨电针百会、神庭穴对脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力及突触可塑性的影响。方法:将36只清洁级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,其中12只仅分离血管作为假手术组,其余24只运用线栓法制备左侧大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,缺血时间为2 h。造模成功后采用随机数字表法分为模型组和电针组各12只。电针组大鼠给予电针百会、神庭穴,1次/d,持续7 d;其余2组同等条件抓取,不予干预。各组大鼠在造模成功后第3天开始采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,水迷宫试验共持续5 d;采用透射电镜观察海马区突触超微结构的变化;免疫组化法检测突触后致密蛋白95(PSD-95)和突触囊泡膜蛋白-突触素(SYN)的表达。结果:水迷宫测试中,模型组与假手术组相比逃避潜伏期明显增加(P0.001),穿越平台次数减少(P0.01);电针组与模型组比较逃避潜伏期缩短(P0.01),穿越平台次数增加(P0.05),第5天的穿越平台轨迹较集中于平台附近,而模型组则较分散和不规则。通过透射电镜观察,模型组与假手术组相比突触数量显著减少(P0.001);电针组比模型组海马CA1区突触的结构更加清晰和完整,数量显著增加(P0.01)。免疫组化发现假手术组比模型组海马区PSD-95及SYN表达显著增高(P0.001);与模型组相比,电针组海马区的PSD-95表达明显增高(P0.001),SYN表达也显著增高(P0.01)。结论:电针百会、神庭穴可以改善脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力,其机制可能与增强突触可塑性,包括促进突触结构的完整,增加PSD-95和SYN的表达有关。     

脑伤泰对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响

目的观察血管性痴呆(VD)大鼠P300与海马突触素(synaptophysin,SYN)改变及脑伤泰对其的影响。方法采用Pulsinlli-4血管法制作VD大鼠模型,分为假手术组、模型组、治疗组,测定P300潜伏期,免疫组化法行海马突触素染色并进行分析。结果治疗组P300延长,海马SYN光密度值明显下降,但在术后8周P300缩短,海马SYN光密度值明显上升。结论脑伤泰缩短P300潜伏期,改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与提高海马SYN水平有关。     

灵芝三萜对癫痫大鼠学习记忆损伤的效果

目的 研究灵芝三萜对戊四氮致痫大鼠认知功能的影响及其作用机制。方法 75只Sprague-Dawley大鼠随机分为空白对照组、癫痫模型组、灵芝三萜组、外源性单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)组和灵芝三萜联合GM1组,每组15只。除空白对照组外,其余各组用戊四氮35 mg/kg腹腔注射,每天1次,持续28 d。各用药组在每天腹腔注射戊四氮的同时进行相应给药。造模后,行Morris水迷宫测试;HE染色及透射电镜观察海马神经元;实时定量聚合酶链反应检测大鼠海马肌动蛋白结合蛋白(Cofilin)、突触素(SYN)、神经生长相关蛋白43 (GAP-43)的mRNA表达水平。结果 与空白对照组比较,各时间点癫痫模型组逃避潜伏期延长(P < 0.05);与癫痫模型组比较,各用药组逃避潜伏期均缩短,部分时间点有显著性差异( P < 0.05)。与癫痫模型组比较,各用药组穿越平台次数明显增多( P < 0.01),在目标象限停留时间明显延长( P < 0.01)。各用药组海马神经元数增加,核溶解碎裂减少,核膜结构较清楚,突触小泡增多,突触数量增加,细胞器结构有所改善。与空白对照组相比,癫痫模型组Cofilin mRNA水平上调( P < 0.05),SYN mRNA和GAP-43 mRNA水平降低( P < 0.05);与癫痫模型组比较,各用药组Cofilin mRNA表达水平降低( P < 0.05),SYN mRNA表达水平升高( P < 0.05),仅灵芝三萜联合GM1组GAP-43 mRNA升高( P < 0.05)。 结论 灵芝三萜和GM1及两者联合用药均可改善癫痫大鼠的学习记忆能力及神经元形态结构,其机制可能与影响海马突触生长重塑相关基因表达有关,以达到保护大脑神经元的作用。     

丰富环境干预对慢性低灌注血管性痴呆大鼠学习记忆及突触素蛋白和微管相关蛋白的影响

目的:观察丰富环境干预对慢性低灌注血管性痴呆大鼠学习记忆能力、海马突触素(SYN)蛋白及微管相关蛋白-2(MAP-2)表达的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、丰富环境组。双侧颈总动脉永久性结扎制备慢性低灌注大鼠模型。丰富环境干预50d后,利用Morris水迷宫检测学习记忆功能;免疫组织化学法检测SYN、MAP-2的表达。结果:慢性低灌注大鼠空间参考记忆能力下降,搜索隐藏平台的逃避潜伏期和游泳路径明显延长;定位记忆障碍,在空间探索实验中准确穿越平台位置的次数减少;工作记忆明显损害,寻找移动平台的逃避潜伏期及游泳路径比正常大鼠明显延长(P0.01或P0.05)。海马CA1、CA3区SYN、MAP-2的免疫反应明显减弱(P0.01)。丰富环境干预后,大鼠搜索隐匿平台的逃避潜伏期和游泳路径均有不同程度的缩短,准确穿越平台所在位置的次数比模型组增加;移动平台位置后,动物找到平台的时间和游泳路径明显比模型组缩短(P0.01或P0.05);海马区SYN、MAP-2的积分光密度值均有不同程度增加(P0.01或P0.05)。结论:丰富环境干预可改善慢性低灌注大鼠学习记忆能力,其作用与上调海马SYN、MAP-2蛋白表达,提高突触可塑性有关。     

电针百会、大椎、肾俞穴对SAMP8小鼠学习记忆与海马CA1区神经元突触的影响

目的观察电针百会、大椎、肾俞穴对SAMP8小鼠学习记忆与海马CA1区神经元突触的影响,探讨电针治疗阿尔茨海默病(AD)的机制。方法 7月龄SAMP8小鼠24只随机分为模型组和电针组,同龄正常老化SAMR1小鼠12只为对照组。电针组电针百会、大椎、肾俞穴30 d。Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,免疫组织化学观察小鼠海马CA1区突触素(SYN)及突触后致密区蛋白95(PSD95)的表达,透射电镜观察小鼠海马CA1区突触超微结构的变化。结果与模型组相比,电针组逃避潜伏期缩短(P0.05),原平台象限停留时间延长(P0.05),穿越原平台次数增加(P0.05),海马CA1区SYN与PSD95表达显著提高(P0.001),突触结构较完整,数量增加。结论电针能提高小鼠海马CA1区神经元突触蛋白的表达,改善突触的超微结构,从而有效改善SAMP8小鼠的学习记忆能力。     

任务导向性训练对局灶性脑梗死大鼠前肢运动功能及缺血区突触素和生长相关蛋白-43 表达的影响

目的观察任务导向性训练对局灶性脑缺血大鼠前肢运动功能和缺血区周围皮质突触素和生长相关蛋白(GAP)-43 表达的影响。方法采用内皮素-1(ET-1)诱导局灶性脑缺血大鼠前肢损伤模型。将大鼠随机分为假手术组、模型组、任务导向组和跑台组,每组又分为3 d、7 d、14 d、21 d 4 个亚组,每个亚组各6 只。造模后24 h 对任务导向组进行前肢抓取训练,跑台组给予跑台训练,模型组不给予任何干预。用网屏实验分析大鼠的运动功能,应用免疫组化方法观察各组不同时间点缺血灶周围皮质突触素和GAP-43 表达。结果造模后14 d 和21 d 任务导向组大鼠前肢运动功能优于模型组(P<0.01)和跑台组(P<0.05)。任务导向组缺血区周围皮质突触素平均光密度值在造模后14 d 和21 d 优于模型组和跑台组(P<0.05);任务导向组缺血区周围皮质GAP-43 阳性细胞数量在造模后7 d 和14 d 优于模型组和跑台组(P<0.05)。结论任务导向性训练法可促进局灶性脑缺血大鼠前肢运动功能的恢复,疗效优于动物跑台训练,其机制可能是与增强脑缺血区周围皮质突触素和GAP-43 的表达有关。     

p38MAPK参与血管性痴呆大鼠海马细胞凋亡机制研究及养血清脑颗粒的保护作用

目的探讨应用养血清脑颗粒对血管性痴呆大鼠认知功能的影响,并观察大鼠海马细胞凋亡及p38MAPK磷酸化表达的变化。方法应用两血管法(2VO)制作血管性痴呆大鼠模型,将60只3月龄雄性Wistar大鼠随机分成血管性痴呆模型组、假手术组和养血清脑颗粒组。养血清脑颗粒组给予2 g·kg-1·d-1的养血清脑颗粒溶液2 ml灌胃,血管性痴呆组和假手术组给予等量的2 ml生理盐水灌胃,1个月后应用Morris水迷宫实验分别测试各组大鼠的空间认知能力,TUNEL法检测海马CA1区细胞凋亡,蛋白印迹法观察大鼠海马区p38MAPK磷酸化变化。结果第1、2、3天养血清脑颗粒组大鼠隐蔽平台逃避潜伏期明显小于模型组隐蔽平台逃避潜伏期,差异有统计学意义(P<0.01);养血清脑颗粒组大鼠原平台象限时间大于模型组,差异有统计学意义(P<0.01)。大鼠海马区细胞凋亡、磷酸化P38MAPK的表达的比较:养血清脑颗粒组明显低于血管性痴呆模型组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论养血清脑颗粒能显著改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力,同时抑制海马区细胞凋亡,可能是通过抑制p38MAPK通路而实现的,这可能是养血清脑颗粒参与治疗血管性痴呆的作用机制之一。     

高血压治疗对损伤后生长相关蛋白-43在神经系统表达的影响

目的 探讨应用高压氧治疗大鼠脑缺血再灌注损伤后,生长相关蛋白-43( GAP-43)在神经系统的表达. 方法 成年健康雄性SD大鼠32只,随机分为高压氧组(n=16)和高压空气组(n=16),每组再分为脑缺血再灌注模型组(n=8)和假手术组(n=8).应用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注动物模型,免疫组化法检测GAP-43在...     

不同剂量维生素E对大鼠脑缺血再灌注后GAP-43及突触素P38表达的影响

目的 研究不同剂量维生素E（VitE）对大鼠局灶性脑缺血再灌注后梗死周围区生长相关蛋白-43（GAP-43）及突触素P38表达的影响,从而进一步探讨抗氧化剂在脑缺血损伤中的作用机制及VitE应用剂量.方法 成年健康雌性Wistar大鼠125只,随机分成假手术组、对照组、大剂量VitE组（300 mg/kg）、中剂量VitE组（50 mg/kg）和小剂量VitE组（2.5 mg/kg）.采用线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注（MCAO）动物模型.各组分别于术后6 h、1 d、3 d.7 d、14d取脑片.应用免疫组化方法观察脑缺血再灌注后GAP-43和P38的表达.结果 （1）小剂量VitE组GAP-43和P38表达较对照组有所增高,但差异无显著性（P＞0.05）.（2）大、中剂量VitE组间GAP-43和P38表达比较未见明显变化（P＞0.05）.（3）大、中剂量VitE组与对照组比较：GAP-43表达增高,1 d、3 d、7 d、14 d各时间点差异均有显著性（P＜0.05）;P38表达也增高,3 d,7 d、14 d时间点差异具有显著性（P＜0.05）.结论 抗氧化剂VitE可增强中枢神经系统损伤后神经元再生重塑功能.对于VitE最佳剂量的选择,尚有待进一步研究.     

血管性痴呆大鼠PSD-95变化机制的研究

目的研究血管性痴呆(VD)大鼠形成过程中PSD-95的变化规律及作用机制。方法永久性结扎双侧颈总动脉制备VD大鼠模型,用Morris水迷宫衡量大鼠的学习记忆水平,用免疫印记法检测大鼠海马PSD-95的表达。结果随缺血时间延长,VD大鼠的学习记忆能力下降,缺血4周后与对照有显著差异(P0.01);PSD-95的表达随缺血时间变化,呈先升后降改变,缺血2周时表达最多,与对照有显著差异(P0.01),此后逐渐减少,并明显低于对照(P0.01),缺血16周时表达最少。结论 PSD-95的表达变化与VD的发生发展有关,PSD-95将成为治疗VD的新的靶点。     

血管性痴呆大鼠海马突触结构参数的变化

目的观察血管性痴呆大鼠海马突触结构特点,探讨血管性痴呆学习记忆障碍的神经病理机制. 方法采用永久性结扎双侧颈总动脉的方法建立血管性痴呆动物模型,利用 Morris水迷宫和 Y型电迷宫检验大鼠的学习记忆能力,应用透射电镜和形态计量法分析血管性痴呆大鼠海马 Gray Ⅰ型突触结构参数的变化. 结果血管性痴呆大鼠海马 CA1区 Gray Ι型突触的体积密度、面积密度、比表面、面数密度、突触界面曲率、突触间隙宽度和突触后致密物厚度分别为 [0.051± 0.016,(0.298± 0.130) μ m2/m3,(5.884± 1.203) μ m2/m3,(3.285± 1.113)个 /85.05 μ m2,1.048± 0.060,(13.97± 0.386) nm和 (33.33± 0.86) nm],比假手术对照组 [分别为 0.088± 0.019,(0.712± 0.815) μ m2/m3,(9.020± 1.915) μ m2/m3,(6.330± 1.258) 个 /85.05 μ m2,1.103± 0.268,(25.40± 0.92) nm和 (47.73± 1.15) nm]减小,血管性痴呆大鼠与假手术对照组突触平均面积分别为 (1.573± 0.343) m2和 (1.202± 0.145) m2. 结论永久性结扎双侧颈总动脉使大鼠海马 CA1区 GrayΙ型突触数量减少和形态结构发生显著变化,导致学习记忆障碍.     

血管性痴呆小鼠海马神经元ERK1 mRNA表达特征的研究

目的：探讨血管性痴呆（vascular dementia,VD）小鼠海马CA1区神经元ERK1 mRNA的表达及意义。方法：双侧颈总动脉线结反复缺血-再灌注法制备VD小鼠模型,设正常组、假手术组及血管性痴呆模型组,利用跳台试验和水迷宫试验观测其行为学改变,应用原位杂交技术观测其海马CA1区神经元ERK1 mRNA的表达变化。结果：VD模型组小鼠学习、记忆成绩低于正常组和假手术组（P〈0.05）。与正常组（34.79±21.10）和假手术组（34.43±18.65）比较,VD模型组小鼠海马CA1区的ERK1 mRNA阳性锥体细胞面密度值（14.57±3.67）明显减少（P〈0.01）。结论：VD小鼠学习、记忆成绩下降可能与其海马ERK1 mRNA表达水平增加有关。ERK1 mRNA的表达增加是血管性痴呆小鼠学习、记忆成绩下降的分子学机制之一。     

大鼠颅脑外伤后突触素P38在中枢神经系统的表达变化

目的观察大鼠颅脑外伤后突触素p38在中枢神经系统表达的变化。方法将SD大鼠分为正常对照组、假手术对照组和损伤组,损伤组用侧位液压冲击法应用不同压力制成颅脑损伤动物模型,于损伤后不同时间点采集标本,采用免疫组织化学技术,检测大鼠损伤灶周边皮层及海马CA1区p38的表达变化,结果采用方差分析和q检验进行统计学分析。结果创伤性颅脑外伤后,损伤灶周边皮层及海马CA1区p38免疫阳性表达增强。结论中枢神经系统损伤后,突触素p38表达增强,且损伤越重,表达增强越明显。     

艾地苯醌对癫痫大鼠模型神经元线粒体功能、能量代谢及抗氧化作用机制研究

目的 建立癫痫模型,研究艾地苯醌（Idebenone）的抗癫痫作用机制。方法 30 只SD 大鼠,分为空白对照组（正常大鼠）、建模组和建模+ 艾地苯醌干预组（每组10 只）,建模组和干预组均采用经典氯化锂- 匹罗卡品的癫痫诱导方法建立癫痫大鼠模型,艾地苯醌干预30 天后检测大鼠血清、海马体组织中超氧化物歧化酶活性（superoxidedismutase, SOD）和丙二醛（malondialdehyde, MDA）含量的变化,通过Nissl 染色评估艾地苯醌对神经元的保护作用。利用CCK-8 明确艾地苯醌对癫痫细胞模型的最低适用浓度。在无镁诱导的癫痫细胞模型中检测ATP 生成和线粒体膜电位,评价艾地苯醌对神经元线粒体产能功能的影响。结果 建模组大鼠血清SOD 活性为190.25±18.17 U/ml, 较对照组（467.22±23.43 U/ml）降低,建模组海马组织中SOD 活性（107.34±9.33 U/ml）较对照组（298.77±15.32 U/ml）降低,差异均具有统计学意义（t=-22.10,-16.30,均P ＜ 0.05）;艾地苯醌干预后大鼠血清和海马组织中SOD 活性有所恢复（384.79±29.21 U/ml,212.08±24.32 U/ml）,与建模组相比升高,差异具有统计学意义（t=21.06, 13.62,均P＜ 0.05）。MDA 的检测结果表明,与对照组相比（7.33±0.87 nmol/L）,建模组大鼠血清中MDA 含量增加（14.01±0.93nmol/L）,海马组织中MDA 含量（23.47±1.89 nmol/L）也较对照组（11.03±1.28 nmol/L）升高,差异具有统计学意义（t=5.72,9.19,均P ＜ 0.05）;艾地苯醌干预后癫痫鼠血清与海马组织中MDA 含量均下降（9.35±0.83 nmol/L,13.77±1.34 nmol/L）,与造模组相比差异具有统计学意义（t=-17.68,-22.87,均P ＜ 0.05）。Nissl 染色提示艾地苯醌干预后活性神经元数目增加（1 977±200 个/mm2）, 与造模组(1 387±146 个/mm2) 相比差异具有统计学意义（t=3.32,P ＜ 0.050）。细胞学实验表明,艾地苯醌干预能够提高线粒体ATP 产能（0.92±0.14 vs 0.58±0.04）,差异具有统计学意义（t=3.75, P=0.000）;四甲基罗丹明甲酯（TMRM）荧光强度检测表明艾地苯醌干预后线粒体膜电位显著提高（0.97±0.1vs 0.48±0.06）, 差异具有统计学意义（t=6.59, P=0.000）。结论 适量艾地苯醌可能通过保护线粒体功能,降低氧化应激对神经元的损伤发挥抗癫痫作用。