首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   103640篇
  免费   10556篇
  国内免费   6004篇
耳鼻咽喉   800篇
儿科学   918篇
妇产科学   1381篇
基础医学   29328篇
口腔科学   3204篇
临床医学   6772篇
内科学   13971篇
皮肤病学   2005篇
神经病学   7911篇
特种医学   1975篇
外国民族医学   27篇
外科学   8399篇
综合类   15563篇
现状与发展   21篇
一般理论   2篇
预防医学   2762篇
眼科学   2777篇
药学   10329篇
  14篇
中国医学   3182篇
肿瘤学   8859篇
  2024年   101篇
  2023年   1106篇
  2022年   1640篇
  2021年   3123篇
  2020年   3054篇
  2019年   2697篇
  2018年   2834篇
  2017年   3343篇
  2016年   3837篇
  2015年   4313篇
  2014年   6575篇
  2013年   8215篇
  2012年   6321篇
  2011年   7365篇
  2010年   5993篇
  2009年   5735篇
  2008年   6040篇
  2007年   6011篇
  2006年   5526篇
  2005年   4748篇
  2004年   4021篇
  2003年   3301篇
  2002年   2499篇
  2001年   2127篇
  2000年   1823篇
  1999年   1590篇
  1998年   1512篇
  1997年   1397篇
  1996年   1275篇
  1995年   1323篇
  1994年   1175篇
  1993年   1029篇
  1992年   838篇
  1991年   803篇
  1990年   677篇
  1989年   671篇
  1988年   567篇
  1987年   517篇
  1986年   450篇
  1985年   686篇
  1984年   605篇
  1983年   430篇
  1982年   531篇
  1981年   405篇
  1980年   340篇
  1979年   299篇
  1978年   205篇
  1977年   156篇
  1976年   144篇
  1975年   54篇
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 15 毫秒
91.
目的探讨T细胞非特异性活化在CNS脱髓鞘性疾病中的作用。方法分离实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)易感性BALB/c小鼠外周血单个核细胞(PBMC),采用体外细胞培养方法在体外与碱性髓鞘蛋白(MBP)共培养,测定培养上清液中IFN-γ、NO水平。结果经MBP刺激的PBMC产生IFN-γ[(43.83±6.06)pg/mL]和NO[(180.76±20.75)μmol/L]明显增加,与对照组产生的IFN-γ[(28.52±2.18)pg/mL]和NO[(95.61±13.09)μmol/L]相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论在CNS脱髓鞘性疾病发病过程中,活化的T细胞、单核细胞等分泌致炎细胞因子和其他有害物质增多。  相似文献   
92.
人胶质瘤干细胞内在自我更新能力   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 了解胶质瘤干细胞内在的自我更新和增殖能力。方法 观察原代胶质瘤细胞在单纯改良Eagle/F12培养液(DMEM/F12)中胶质瘤干细胞球的形成,并检测其CD133、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、微管相关蛋白(MAP2)、髓磷脂碱性蛋白(MBP)的表达。通过二代球体形成、细胞增殖测定、分化实验分析其自我更新、增殖、多能分化能力。通过裸鼠移植瘤实验观察所分离细胞球细胞与原代培养胶质瘤细胞成瘤能力的差异。结果 在单纯DMEM/F12培养液中形成的胶质瘤细胞球细胞表达神经干细胞标记CD133,不表达分化标志GFAP、MAP2,少数细胞表达MBP。分离出的胶质瘤细胞球细胞可在单纯DMEM/F12培养基中增殖,并能形成CD133阳性的二代细胞球,可分化为GFAP、MAP2、MBP阳性表达的肿瘤细胞。裸鼠成瘤实验显示其成瘤能力显著高于原代胶质瘤细胞。结论 胶质瘤干细胞能在无血清、无外源性细胞因子培养基中形成肿瘤干细胞球,胶质瘤干细胞的自我更新和增殖不依赖于外源性生长因子,它可能拥有自我更新的自身活化机制。  相似文献   
93.
制作角膜缘干细胞完全缺乏动物模型的新方法   总被引:2,自引:1,他引:1  
蔺琪  吕岚  金涛  赵晓玉  邱波 《眼科新进展》2006,26(8):565-568
目的提出一种新的角膜缘干细胞完全缺乏模型制作方法,为干细胞缺乏疾病的治疗性研究提供可靠的模型。方法利用9mm环钻划界,板层切除角膜组织,通过临床评分、印迹细胞学、组织病理及免疫组织化学验证模型的成功。结果板层切除术后30~45d,模型眼角膜混浊、上皮缺损、大量新生血管长入,印迹细胞学可见PAS( )的杯状细胞,组织病理学检查上皮符合结膜细胞表型,免疫荧光染色可见结膜杯状细胞特异性标志MUC5AC阳性表达。结论环钻划界加板层切除法为一种可靠、有效的角膜缘干细胞完全缺乏模型制作方法。  相似文献   
94.
目的 观察巯基化合物对内毒素诱导大鼠枯否细胞(KC)NF-kB活性和肿瘤坏死因子-a(TNF-a)释放的影响。方法采用胶原酶灌注和percoll密度梯度离心法分离得到高纯度大鼠KC,在过夜培养后冲洗两遍(不含血清),加入内毒素(LPS)10ng/ml刺激原代培养的KC,观察不同浓度谷胱甘肽乙基酯(GSHEE)及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对大鼠KCTNF-a释放和KC内谷胱甘肽(GSH)及NF-kB活性的影响。并观察使用谷胱甘肽合成抑制剂BSO后,对NAC抑制炎症因子的影响,采用凝胶滞留电泳法测NF-kB活性,采用高效液相色谱分析法测GSH水平。结果 LPS诱导KC中GSH水平无变化;GSHEE和NAC可提高KC中GSH水平(P〈0.05),降低NF-kB活性和TNF-a释放(P〈0.05)。NAC与BSO合用时KC中GSH水平无变化,TNF-a释放降低(P〈0.05)。结论 NAC通过抑制KC中NF-kB的激活和TNF-a的释放调节KC功能,但这种抑制作用并非通过增加GSH介导。  相似文献   
95.
In this study, we examine the prevalence of finding isolated tumor cells (ITCs) in negative lymph nodes of endometrial cancer patients using immunohistochemistry. Seventy-six endometrial cancer patients with lymph nodes histologically negative for metastatic disease were examined. Nodal tissue sections were stained with anticytokeratin antibodies AE-1 and CAM 5.2. Nodes with single or groups of cells (two to four cells) < or =0.2 mm and showing cytokeratin reactivity were positive for ITCs. Findings were compared to features of the primary tumor and patient outcome. ITCs were present in 31 of 1712 lymph nodes. Fifteen (19.7%) patients had ITC-positive nodes. ITCs involved only pelvic nodes in nine cases, only para-aortic nodes in five cases, and pelvic and para-aortic in one case. Tumor in adnexa was the only pathologic feature associated with nodal ITCs (P= 0.0485). All 15 patients with nodal ITCs were alive at follow-up. One (6.7%) patient suffered recurrent disease but was alive at last encounter. Disease recurred in 5 (8.8%) of 57 patients without nodal ITCs. Two are alive without disease, two alive with disease, and one died from her cancer. In summary, a significant proportion of endometrial cancer patients have ITCs detected by immunohistochemistry in histologically negative regional lymph nodes.  相似文献   
96.
庆大霉素对豚鼠前庭上皮IGF-1及其受体表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究庆大霉素对豚鼠前庭上皮胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)及其受体(insulin-like growth factor-1 receptor,EGF-1R)表达的影响,并探讨其生物学特性。方法:采用免疫组织细胞化学方法,以抗IGF-1及IGF-1R抗体为标记物,检测庆大霉素损伤后豚鼠前庭上皮自发修复期IGF-1及IGF-1R的表达变化和分布特点;采用Brdu体内标记和抗Brdu抗体免疫组化染色,检测庆大霉素损伤后豚鼠前庭上皮增殖的变化。结果:IGF-1及IGF-1R在正常成年豚鼠前庭上皮细胞中有低水平表达,庆大霉素损伤后,其表达增多。在1d组IGF-1及IGF-1R表达最强,其后逐渐减少。在正常对照组中无Brdu阳性细胞。各实验组均观察到Brdu阳性细胞,7d组最多。结论:庆大霉素损伤后,豚鼠前庭上皮IGF-1及IGF-1R表达增强,其时程变化与细胞增殖活动密切相关。IGF-1在豚鼠前庭上皮损伤后的细胞增殖中可能起重要信号转导作用。  相似文献   
97.
目的:观察离体心脏左心室三层心肌的单相动作电位的改变,以探讨扩张型心肌病易发心室颤动与三层心肌跨室壁复极不均一性的关系。方法:用阿霉素制作扩张型心肌病家兔模型,测定其室颤阈值(VFT)以及心外膜、中层心肌和心内膜心肌细胞的单相动作电位复极90%时程(APD90)、跨室壁复极离散度(TDR)。结果:扩张型心肌病VFT明显降低(P<0.001),三层心肌细胞APD90均明显延长(P<0.001),中层心肌细胞较心外膜、心内膜下心肌细胞延长更为显著(P<0.05);扩张型心肌病跨室壁复极离散度增加(P<0.01)。结论:中层心肌细胞APD90明显延长、跨室壁复极离散度增加、三层心肌复极不均一性增加可能是扩张型心肌病容易发生心室颤动的重要原因。  相似文献   
98.
就β-胡萝卜素立体异构体对环磷酰胺处理小鼠的免疫功能影响进行了比较研究。结果显示β-胡萝卜素立体异构体对外磷酰胺造成的免疫功能低下具有不同程度的改善作用,提高胸腺和脾脏指数,增强脾脏细胞对刀豆素A(ConA)的反应性和NK活性,血清溶菌酶含量也有所增加。综合各项指标,9-顺式和全反式混合物的作用最明显,提示一定浓度的9-顺式对于提高β-胡萝卜素对机体的总体作用是有一定意义的。  相似文献   
99.
Cytologic evaluation of the CSF is often difficult when trying to distinguish between truly neoplastic and reactive cells. Several non-neoplastic conditions may be associated with atypical cells in the CSF, a fact the clinician has to consider to avoid inadequate aggressive theraphies. We report here three patients with infectious meningitis (due to Herpes zoster virus in two, and neuroborreliosis in one) and cytologically atypical cerebrospinal fluid lymphocytes. Further characterization showed that the pleocyrosis in these patients was of reactive origin. Cytomorphology is frequently insufficient and histochemical, immuncytochemical and cellular genome analysis techniques may help differentiate atypical reactive cells from neoplastic cells.  相似文献   
100.
氟苯咪唑(Fludendazole)由Gelder于1969年合成,直到最近几年才受到各国重视,我国于1983年也合成了该化合物。该药经临床应用疗效显著,抗虫效力高,抗虫谱  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号