中期18F-FDG PET-CT两种图像判读法在弥漫性大B细胞淋巴瘤预后评估中的应用

目的:探讨中期正电子发射型计算机断层显像(positron emission tomography-computed tomography,PET-CT)Deauville五分法(Deauville five-point scale,5-PS)与最大标准摄取值缩减率(maximum standard uptake value variation,△SUVmax)两种图像判读法在弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)患者预后评估中的应用价值。方法:回顾性分析2012年10月至2018年6月重庆医科大学附属第一医院收治的94例DLBCL患者资料。采用Kaplan-Meier法及Cox比例风险回归模型进行生存资料分析,计算并采用χ2检验比较5-PS和△SUVmax对DLBCL患者预后预测的能力。结果:5-PS和△SUVmax分别以4分、86%进行分组。5-PS<4分组、△SUVmax≥86%组的患者无进展生存期(progression free survival,PFS)和总生存期(overall survival,OS)均优于5-PS≥4分组、△SUVmax<86%组的患者(P<0.05)。△SUVmax与5-PS对患者PFS和OS均有影响,较高的阴性预测值(89.4%,93.6%;76.1%,85.9%),较低的阳性预测值(48.9%,31.9%;47.8%,34.8%),并且△SUVmax对于患者的敏感性优于5-PS(82.1%,83.3%vs.39.3%,44.4%)。单因素分析中国际预后指数(international prognostic index,IPI)(P=0.007)、△SUVmax(P<0.001)、5-PS(P=0.014)及基线全身肿瘤代谢体积(total metabolic tumor volume,TMTV)(P=0.001)与PFS相关,△SUVmax(P=0.014)、5-PS(P=0.033)、TMTV(P=0.004)与OS相关;多因素分析显示TMTV是OS的独立预测因子(P=0.005),△SUVmax和TMTV是PFS的独立预测因子(P=0.002,P=0.020),并且△SUVmax<86%且高水平TMTV患者较低TMTV患者的PFS明显缩短(P=0.001)。结论:5-PS和△SUVmax均能初步评估DLBCL患者预后,但△SUVmax具有更高的预测价值,并且联合基线TMTV可以对DLBCL患者进行再次危险度分层。     

基因间长链非编码RNA152靶向微小RNA?103a?3p对非小细胞肺癌细胞增殖和侵袭迁移的影响

目的探讨基因间长链非编码RNA 152(LINC00152)靶向调控微小RNA-103a-3p(miR-103a-3p)表达及对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖和侵袭迁移的影响。方法采用实时定量PCR(QPCR)检测正常肺上皮细胞BEAS-2B及NSCLC细胞(ANIP-973、NCI-H157、A549和NCI-H1975)的LINC00152水平。选取LINC00152水平最高的细胞分别转染LINC00152特异性小干扰RNA(si-LINC00152组)或无关序列(si-NC组),另设未转染细胞为对照组。QPCR检测LINC00152水平,活细胞计数CCK-8法、Transwell小室和划痕实验测定细胞增殖、侵袭和迁移能力,Western blotting检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9和第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)的水平;荧光素酶报告实验验证LINC00152靶向结合miR-103a-3p的能力。结果NSCLC细胞的LINC00152水平均高于BEAS-2B细胞(P<0.05),尤其是NCI-H1975细胞的最高。si-LINC00152组的LINC00152水平为0.352±0.087,低于对照组的1.058±0.219和si-NC组的1.126±0.139(P<0.05)。与si-NC组和对照组相比,si-LINC00152组NCI-H1975细胞转染48、72 h的增殖活力下降(P<0.05);si-LINC00152组的划痕愈合率和穿膜细胞数分别为(27.386±2.428)%和(78.840±5.031)个,低于si-NC组的(77.675±4.803)%和(179.208±13.264)个及对照组的(76.371±5.385)%和(174.003±15.678)个(P<0.05);与si-NC组和对照组相比,si-LINC00152组的MMP-2和MMP-9水平均降低,而PTEN水平升高(P<0.05)。对照组和si-NC组上述指标的差异无统计学意义(P>0.05)。双荧光素酶报告分析证实,miR-103a-3p模拟物降低了野生型LINC00152的荧光素酶活性(P<0.05),但对突变型无影响(P>0.05)。结论LINC00152在NSCLC细胞中高表达并发挥促癌作用,与NSCLC的迁移侵袭密切相关,LINC00152与miR-103a-3p间的相互作用在NSCLC靶向治疗中有一定潜能。     

丙种球蛋白联合干扰素α-1b治疗儿童EB病毒感染的观察

目的:探究丙种球蛋白联合干扰素α-1b对EB病毒感染患儿的影响。方法:选取2017年1月~2019年3月收治的EB病毒感染患儿116例作为研究对象,根据随机数字表法分为对照组和观察组,各58例。对照组采用干扰素α-1b治疗,观察组采用丙种球蛋白联合干扰素α-1b治疗。对比两组治疗效果、免疫指标水平。结果:观察组治疗总有效率明显高于对照组(P<0.05);治疗后,两组CD8^+水平降低,CD4^+、CD4^+/CD8^+水平均上升,且观察组CD8^+水平低于对照组,CD4^+、CD4^+/CD8^+水平高于对照组(P<0.05)。结论:丙种球蛋白联合干扰素α-1b治疗儿童EB病毒感染效果明显,有效提高治疗有效率,调节免疫指标,增强患儿免疫功能。     

体外转染Cyclin A2基因对原代大鼠心肌细胞增殖的影响

目的探讨体外转染细胞周期素A2(Cyclin A2)基因对原代大鼠心肌细胞增殖的影响,为心脏再生提供细胞学依据。方法 SD乳鼠12只,分离、培养、鉴定原代乳鼠心肌细胞并分为3组,实验组:转染带有强化绿色荧光蛋白(GFP)和Cyclin A2基因的重组腺病毒(Ad-Cyclin A2-GFP);空病毒组:转染不含目的基因带有GFP的重组腺病毒(Ad-Null-GFP);阴性对照组:未做转染处理,仅加入等量的培养基。利用GFP示踪技术,评估原代心肌细胞转染效率;转染后的细胞继续体外培养3~5d,利用免疫荧光技术分别检测Cyclin A2、磷酸化组蛋白H3(H3P)、心肌肌钙蛋白-T(c Tn T)。结果 1.荧光GFP示踪表明原代心肌细胞的转染效率高达(97±0.74)%;2.免疫荧光标记显示,空病毒组和对照组结果相似;心肌细胞特异性标记蛋白c Tn T分布于细胞质,原代心肌细胞纯度高达(95±0.62)%;心肌细胞Cyclin A2主要在胞核内聚集,少数分布于细胞质。H3P为核蛋白在细胞核内分布。3.转染Cyclin A2后,实验组H3P阳性率明显高于空病毒组和对照组,差异具有统计学意义(P0.05);实验组可见大量多核细胞,以双核为主,伴少量3核细胞。结论腺病毒作为转染载体对原代心肌细胞有很好的侵染效率;Cyclin A2超表达促进原代心肌细胞形成双核。     

补充叶酸:防治高同型半胱氨酸血症

叶酸是我们可以从食物中摄取的一种B族维生素。叶酸又是一个老药.多年来.血液科医生用它治疗"巨幼红细胞性贫血",妇产科医生建议孕妇适量服用叶酸以保证胎儿神经系统的正常发育。随着大家防治心脑血管病的意识不断增强.一个叫起来有些拗口的病——"高同型半胱氨酸血症".受到了关注,叶酸是治疗该病的首选药物。于是,这味老药也有些"升温"了。下面就来说说关于这个老药的新话题吧。     

survivin基因沉默对头颈鳞癌细胞凋亡的影响

目的探讨survivin基因沉默对人头颈鳞癌细胞PCI-37B调亡的影响。方法将survivin-SiRNA转入人头颈鳞癌细胞PCI-37B,采用流式细胞仪检测PCI-37B细胞凋亡。结果 survivin基因沉默能够使人头颈鳞癌细胞的凋亡率显著增高(<0.01),抑制survivin基因能够干扰细胞周期,使细胞在S期比例显著下降(<0.05)。结论survivin基因沉默能够诱导人头颈鳞癌PCI-37B细胞凋亡,抑制肿瘤生长。     

苯扎贝特治疗儿童ApoE Tokyo(Arg25Cys)突变型脂蛋白肾病1例

脂蛋白肾病(Lipoprotein glomerulopathy,LPG),1989年首次由日本学者Saito报道,LPG主要累及肾脏,且以肾小球病变为主[1]。几乎所有患者均有不同程度的蛋白尿,多数表现为肾病综合征,少数表现为轻微蛋白尿和镜下血尿,部分患者伴有不同程度的贫血及高血压,血脂异常易被忽略为肾病综合征的低蛋白血症所致。载脂蛋白E(apolipoprotein E,ApoE)增高是LPG血脂改变的主要特点[2-3]。LPG为一种与脂质代谢紊乱密切相关的肾脏疾病,目前世界范围内有报道的病例不足200例,儿童报道仅10余例[2]。本病进展缓慢,临床常误诊为原发性肾病综合征[4]。因此,为增强对LPG的认识,提高诊治水平,现分析1例确诊的儿童LPG临床资料,总结LPG的临床特点、诊断、治疗及预后。     

小鼠NLRP3基因腺病毒干扰载体的构建及功能鉴定

目的构建针对小鼠NLRP3基因的腺病毒干扰载体(Ad-NLRP3-shRNA),并在Min6和RAW264.7细胞中验证其基因沉默效率。方法针对小鼠NLRP3基因设计、合成3对NLRP3 shRNA 1-3干扰序列,重组至pHBAd-U6-CMV质粒载体。在HEK293T细胞内包装Ad-NLRP3-shRNA。感染Min6和RAW264.7细胞后,采用实时定量-聚合酶链式反应(RTQ-PCR)检测NLRP3基因表达。结果 Ad-NLRP3-shRNA 1-3在Min6和RAW264.7细胞的干扰效率分别达到44.38%、46.61%和82.83%以及47.23%、49.59%和78.64%。结论成功构建出Ad-NLRP3-shRNA载体,为研究NLRP3基因的功能提供有效工具。