JM细胞培养上清对人B淋巴细胞和小鼠脾细胞增殖的免疫调节作用

JM 是来自人胸腺不成熟 T 细胞的急性淋巴细胞白血病细胞系.本文以 SAC 刺激的人外周血纯化 B 淋巴细胞和小鼠脾细胞增殖为模型,观察了 JM 细胞培养上清(SPN_(JM))对人 B 淋巴细胞和小鼠脾细胞增殖的免疫调节作用.发现具有 T 细胞抑制活性的 SPN_(JM)对人和小鼠 B 淋巴细胞的增殖具有促进作用。在无 SAC 诱导时,SPN_(JM)与 HrIL—2协同对 B 细胞仍有促增殖作用.本实验还发现,高浓度时对 T 细胞具有抑制作用的 SPN_(JM),在低浓度时(1:640)对 T 细胞增殖亦具有促进作用.     

NM23基因相关信号通路在肿瘤转移中作用机制的研究进展

浸润和转移是恶性肿瘤的重要特征,也给肿瘤的治疗带来困难,是预后不良的重要因素.转移抑制因子23(non-metastasis,NM23)基因是最早发现的抗肿瘤转移基因之一.现在已经发现NM23是一个基因家族,包括NM23-H1、NM23-H2等重要的基因家族成员.研究表明NM23基因表达与实体瘤转移抑制有关,在很多实体瘤中可以作为进展和预后的分子标记.随着对NM23基因调控肿瘤转移的分子机制的研究的进一步开展,已经发现了一些NM23肿瘤转移抑制通路上下游的相关调控分子,为进一步的信号通路研究创造了条件.本文概述了近年来对NM23基因转移抑制通路研究的新近展,提出了以后可能的研究方向和需要解决的关键问题.     

EIAV减毒疫苗诱导马外周血单个核细胞Th1型细胞因子的转录

目的：探讨马传染性贫血病毒驴白细胞减毒疫苗免疫马后,外周血单个核细胞中Th1型细胞因子转录水平与免疫保护应答的关系,揭示DLV的免疫保护机制。方法：应用分子克隆及实时定量RT-PCR技术,建立了马PBMC中IFNγ-、IL-2、IL-12 mRNA转录水平的定量检测方法,定期观察4组（疫苗免疫组、阴性对照组、强毒株阳性对照组、自然感染组）12匹马外周血PBMC中细胞因子的转录水平及分布特征,同时监测体温变化等指标。疫苗株免疫动物8个月后,用EIAV强毒株攻击,观察攻击前后细胞因子转录水平的变化。结果：DLV免疫马,在免疫后3周外周血PBMC中IFN-γ、IL-2转录量显著高于阴性对照组及自然感染组（P〈0.01）;免疫后用EIAV强毒株攻击,IFNγ-、IL-2和IL-12转录的量明显升高,免疫马获得完全保护;强毒株攻击阳性对照马IFN-γ、IL-2转录量随疾病进展波动,发热期下降。结论：本研究首次证明EIAV减毒疫苗可诱导马外周血PBMC中IFN-γ、IL-2、IL-12基因高效转录,其转录水平与DLV的免疫保护密切相关,此结果在分子水平为阐明DLV的免疫保护机制提供了新的实验依据。     

血管生成因子与肿瘤生长的相互关系

近年来,血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)已成为肿瘤抗血管治疗的热点[1]。由于血管的形成是一个非常复杂的生理过程,受一系列血管生成因子的调控。血管生长的不足或血管的退化可导致心肌缺氧、脑缺氧、高血压以及骨质疏松等;而过多的血管生成则可导     

抗HER-2抗体chA21对人乳腺癌SKBR3细胞凋亡的诱导作用及其机制

目的探讨抗HER-2工程抗体chA21在体外对高表达HER-2的人乳腺癌SKBR3细胞凋亡的诱导作用及其分子机制。方法采用透射电镜和原位末端标记技术(TUNEL)观察和检测chA21对SKBR3细胞凋亡的诱导,采用免疫细胞化学技术检测凋亡相关基因bc l-2、bax、Fas及caspase-3表达的改变。结果chA21作用72 h,可见SKBR3细胞凋亡,chA21高浓度组(5.4mg/L)凋亡指数显著高于低浓度组(0.2 mg/L)(P<0.01);chA21处理组SKBR3细胞的bax、Fas及caspase-3表达增加,而bc l-2表达及bc l-2/bax比值降低,上述改变在chA21高、低两个浓度组间有显著差异(P<0.01)。结论chA21在体外可诱导SK-BR3细胞凋亡,其分子机制与调节凋亡相关基因bax、bc l-2、Fas及caspase-3的表达有关。     

T细胞转录因子-4在大鼠脑缺血再灌注海马齿状回神经干细胞中的表达

目的:检测T细胞转录因子-4(Tcf-4)在大鼠脑缺血再灌注海马组织神经干细胞中的表达及其变化。探讨影响神经干细胞早期增殖分化的分子调控机制。方法:采用大脑中动脉栓塞(MCAO)制作大鼠脑缺血再灌注模型。用免疫组织化学SP法及RT-PCR法检测海马神经干细胞BrdU、Tcf-4中的表达。结果:随着脑缺血再灌注第3日齿状回神经元BrdU阳性细胞明显增多,第7日达高峰,然后逐渐减少。Tcf-4 mRNA反应产物随脑缺血再灌注时间延长逐渐增多,第21日表达最强,以后表达逐渐减少。结论:Tcf-4时间依赖性表达与神经干细胞增殖分化进程相吻合,说明其在神经干细胞晚期分化中起重要调控作用。     

肿瘤坏死因子与肾小球系膜细胞的关系

目的研究肾小球系膜细胞的肿瘤坏死因子的自分泌功能,肿瘤坏死因子对肾小球系膜细胞作用的机制。方法利用体外培养的人和大鼠的肾小球系膜细胞,通过逆转录－多聚酶链反应、原位杂交和免疫组化方法,探讨它们之间的关系。结果肾小球系膜细胞既可产生肿瘤坏死因子,又有肿瘤坏死因子受体。结论肾小球系膜细胞是肿瘤坏死因子作用的靶细胞,肿瘤坏死因子通过旁分泌和自分泌两种途径作用于肾小球系膜细胞。     

炎症因子对肾小球系膜细胞分泌IL—8的影响

目的：观察炎症因子ＩＬ－１及肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）对人肾小球系膜细胞（ＨＭＣ）分泌ＩＬ－８的影响。方法：体外细胞培养技术及ＥＬＩＳＡ夹心法。结果：ＩＬ－１、ＴＮＦ均可诱导ＨＭＣ分泌ＩＬ－８，并呈剂量依赖性。结论：在一些炎症因子刺激下，ＨＭＣ可能通过分泌趋化因子ＩＬ－８参与肾脏炎症反应的启动和维持     

rHu TNF-α促进人胚和小鼠胸腺细胞增殖作用的研究

本文观察了rHuTNF-α对ConA诱导的10～15日龄BALB/C乳鼠胸腺细胞、脾细胞以及PHA或TPA诱导的20～32周龄人胚胸腺细胞增殖的调节作用。结果表明:rHuTNF-a对上述增殖作用均有显著的促进作用,并且呈剂量依赖关系;rHuTNF-a对rHuIL-2促进ConA诱导的小鼠胸腺细胞和脾细胞的增殖反应有协同作用。此结果提示rHuTNF-a在促进丝裂原诱导的胸腺细胞增殖作用中无明显种属特异性,并且对于了解TNF-a在胸腺细胞发育中的作用以及在某些病毒性感染疾病患者血清中高水平的TNF-a活性与胸腺功能改变的关系方面均有一定的意义。     

小檗碱对局部脑缺血组织中HIF-1α表达的影响

目的 研究大鼠局部性脑缺血再灌注损伤时,小檗碱(BE)对缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达及脑神经元凋亡的影响.方法 雄性SD大鼠随机分为假手术组、大脑中动脉阻塞再灌注组(MCAO/R组)、假性治疗组(DMSO组)、小檗碱10mg/kg治疗组(BE10组)、小檗碱20mg/kg治疗组(BE20组)、小檗碱40mg/kg治疗组(BE40组).治疗组在术前48h、24h及术后6h腹腔注射相应剂量药物,观察各组大鼠神经行为学缺陷;再灌注7d,TTC染色观察脑梗死体积变化;再灌注24h,制备脑组织切片分别作Nissl染色、免疫组织化学染色、TUNEL标记及免疫荧光双标记.结果 BE20、BE40组神经功能较MCAO/R组有明显改善(P＜0.05),但BE10组神经学评分与MCAO/R组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).不同剂量BE治疗均可以减小梗死灶体积(P＜0.05),且呈现剂量依赖性.Nissl染色可见BE治疗组皮质神经元结构较清晰,胞体肿胀、核固缩、核溶解程度较模型组及假性治疗组明显减轻,淡染区域减小;免疫组织化学法观察到,BE组HIF-1α、Caspase-3、BNIP3、VEGF及TUNEL标记的阳性细胞数减少;免疫荧光双标记显示HIF-1α与BNIP3、Caspase-3及TUNEL阳性颗粒共表达于细胞中.结论 BE可能通过降低HIF-1α水平并下调其下游的BNIP3和VEGF的表达,从而减少凋亡因子Caspase-3的作用而发挥神经元保护作用.