氯氮平引起急性粒细胞减少症2例

氯氮平治疗精神分裂症疗效好 ,价格便宜 ,但其可引起急性粒细胞减少 ,现将我们治疗的 2例报告如下。1　临床资料患者 1 ,男 ,40岁 ,初中文化 ,于 2 3岁时因恋爱受挫诱发精神失常 ,生活不能自理 1 7年。在区精神病院治疗二次 ,疗效不佳 ,于 1 991年 1 0月 7日送我院治疗。检查 :     

可吸收骨折内固定物及其在颌面外科的应用

国外已就可吸收骨折内固定物进行了一系列基础研究及临床应用。领面部骨折由于其解剖及生理结构的特殊性,更适合应用这种可吸收内固定物进行内固定。本文重点综述了国外研究较为广泛的几种可吸收高分子聚合物,如聚乳酸、聚乙醇酸、聚二吨烷的理化、生物学特性,体内代谢及其在领骨骨折与领骨正畸动物实验研究和临床应用。就可能的并发症、主要存在的缺点以及改进办法,寻求新的高分子聚合物等作了讨论。     

用儿茶酚胺法和香草基苦杏仁酸法测嗜铬细胞瘤比较

本文分析了为确诊嗜铬细胞瘤而采用的生化测试指标的两种测定方法，其中香草基苦杏仁酸（ＶＭＡ）法常作为辅助诊断使用。此法设备、方法简单易行，多被采用但其测定阴性不能排除本病，阳性率仅７０％符合确诊条件，本研究结果表明不宜使用。儿茶酚胺（ＣＡ）法即利用高效液相（ＨＰＬＣ）荧光检测方法，灵敏度高、准确性好，可直接用于本病的定性诊断，值得推广。     

复合树脂充填物与酸蚀牙齿间密合度的扫描电镜观察

用SEM观察6种复合树脂充填物与酸蚀牙齿间密合度。结果表明6种复合树脂充填物与牙齿间均有微缝隙,其宽度多数在5μm内,最宽为10～15μm。1月后再观察,清晰见到从酸蚀牙本质小管曳出的树脂突,其曳出方向与缝隙形成可能有关。     

α-干扰素联合羟基脲治疗慢性粒细胞白血病11例报告

慢性粒细胞白血病是多能干细胞水平引起的恶性克隆疾病。ａ—扰素治疗慢性粒细胞白血病能获得血液学缓解，Ph′(十)染色体抑制，延长患者生存期。我院于1996年2月-2001年6月应用ａ—干扰素、羟基脲联合治疗慢性粒细胞11例，现报告如下。     

儿童MDS伴骨髓嗜酸细胞增多6例

骨髓增生异常综合征(MDS)伴骨髓嗜酸细胞增多(MDSEO),是MDS的特殊亚型,国外已有成人方面的报道[1],国内尚未见儿童MDSEO的系统介绍。1986年元月至 2000年12月,本科共诊断儿童 MDS 77例,其中 MDSEO6例,占 7.8%,现报道如下。     

哮喘患儿血清嗜酸性粒细胞阳离子蛋白改变及其意义

目的：评价变应性哮喘患儿血清嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（S-ECP）水平改变及其意义。方法：测定25例哮喘发作期患儿糖皮质激素吸入治疗12周前后，及20例未予糖皮质激素吸入治疗的哮喘缓解期患儿S-ECP水平，并对发作期患儿S-ECP水平变化与血嗜酸性粒细胞计数（B-EOS）、肺功能一秒用力呼气量（FEV1）、一秒用力呼气量比用力肺活量（FEV1/FVC）及症状评分的关系作相关性分析。结果：哮喘发作组治疗后S-ECP水平较治疗前显著降低，与对照组（健康儿童10名）比较差异无显著性；哮喘缓解组S-ECP水平明显高于发作组治疗后，但明显低于发作组治疗前。哮喘发作组治疗前S-ECP水平变化与B-EOS无相关性，与FEV1、FEV1/FVC呈负相关，与症状评分呈正相关。结论：监测S-ECP水平可作为评价哮喘气道炎症程度、病情预后和指导抗炎治疗的有效指标。     

大鼠内毒素血症时外周血及肺泡内中性粒细胞死亡方式及呼吸爆发

本研究观察大鼠内毒素血症时肺组织中及外周血多形核中性粒细胞（PMN）凋亡，坏死及功能改变的差异。采用Wistar大鼠20只。腹腔注射LPS（O55B5，5mg/kg)造成内毒素血症，给予LPS后2，4，8，12小时（每组5只动物）取血及支气管肺泡灌洗，密度梯度法分离PMN，用流式细胞仪测定凋亡和坏死比例以及呼吸爆发功能的改变，同时采用5只大鼠作为正常对照。结果显示，内毒素血症时外周血和支气管肺泡灌洗液中PMN凋亡细胞比例相似。但与对照相比，外周血PMN坏死比例明显增加，呼吸爆发能力明显受抑，而支气管肺泡灌洗液PMN坏死比例显减少，呼吸爆发能力显增强。结论：在内毒素血症时，扣押于肺组织中的PMN在凋亡和坏死上表现出与比例显减少，呼吸爆发能力显增强，结论：在内毒素血症时，扣押于肺组织中的PMN在凋亡和坏死上表现出与外周血PMN不同的改变，其结果是组织中PMN存活增加，并持续处于活化状态，这与PMN造成组织损伤有关。     

遗传性中性粒细胞髓过氧化物酶缺乏

人的中性粒细胞（PMN），用罗氏染色（Romanowsky stain）在光学显微镜下观察，可见胞浆中含有两种颗粒：嗜天青颗粒（又称初级颗粒）和特异性颗粒（又称次级颗粒）。嗜天青颗粒为粗大的紫红色，在原始粒细胞阶段很少或见不到，至早幼阶段含量最丰富。随着细胞的成熟，酸性粘蛋白合成增加，并与嗜天青的碱性颗粒形成复合物，从而失去嗜天青的特性。故自中幼阶段以下，嗜天青颗粒已变得不明显，甚至已见不到，而让位于细小、不规则的特异性颗粒。然而，在电子显微镜下，即使成熟的PMN，嗜天青颗粒仍可见到。[第一段]