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51.
目的 探讨霉酚酸酯(MMF)对蛋白超载肾病大鼠p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)信号转导通路的影响.方法 SD大鼠30只分3组(n=10):对照组(生理盐水)、BSA组[牛血清白蛋白(BSA)超载肾病大鼠]、治疗组(BSA+MMF).采用蛋白超载肾病大鼠模型,于4周后观察各组大鼠尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、24h尿蛋白定量;免疫组织化学检测核因子κB(NF-κB),应用凝胶迁移率变动分析检测NF-κB的活性变化;Western免疫印迹分析法检测p38 MAPK的磷酸化水平.光镜和电镜观察大鼠肾组织形态改变.结果 光镜和电镜显示BSA组大鼠出现肾间质淋巴、单核细胞浸润、肾小管萎缩和纤维化等病变;治疗组病变较BSA组明显减轻.与对照组比较,BSA组大鼠24 h尿蛋白增加[(48.3±3.3)mg/24h比(67.8±4.5)mg/24 h,P<0.05],NF-κB和p38 MAPK表达增加(45.24±6.25比88.59±7.43和80.68±8.34比235.23±10.41,P<0.05),且p38 MAPK表达与NF-κB和24h尿蛋白定量呈正相关(r=0.72,r=0.65,P<0.05).与BSA组比较,治疗组MMF可减少尿蛋白排泄[(59.1±4.2)mg/24 h,P<0.05],同时抑制p38 MAPK磷酸化和NF-κB的表达(P<0.05).结论 MMF可减少NF-κB的表达,其机制可能依赖于抑制p38 MAPK的磷酸化. 相似文献
52.
血清肿瘤坏死因子-α与2型糖尿病肾病的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨血清TNF-α水平变化与2型糖尿病肾病(DN)的关系。方法:采用放射免疫分析法测定测定60例DN患者(临床白蛋白、微量白蛋白尿及正常白蛋白尿各20例)和20例正常人血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,检测尿白蛋白排泄率(UAER)、血肌酐(SCr)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹血糖(FBG)等指标。结果:DN患者血清TNF-α水平较对照组升高,且随UAER的升高而逐渐升高(P>0.05)。结论:TNF-α可能参与DN与发展,TNF-α与DN肾损害程度一致。 相似文献
53.
目的探讨对比剂肾病(contrast-induced nephropathy,CIN)在非选择性患者中的发病率及其危险因素,以及等渗对比剂碘克沙醇的肾安全性。方法共入选532例接受冠状动脉介入诊疗术的患者,测定患者术前1周内任一天及术后48h的肾功能。以术后48h血肌酐(serum creatinine,SCr)较术前升高25%或升高44.2μmol/L(0.5mg/dL)为CIN的诊断标准,分析对比剂对肾功能的影响。用Logistic多因素回归分析CIN发生的危险因素。结果(1)532例患者中29例发生CIN,发病率为5.5%;(2)术前估计肾小球滤过率(estimate glomerular filtration rate,eGFR)〈45mL/min的患者CIN发病率显著高于eGFR≥45mL/min的患者(17.5%比4.5%,P=0.002);(3)532例患者中,427例使用低渗对比剂,105例使用等渗对比剂碘克沙醇,低渗对比剂组术前平均eGFR显著高于等渗对比剂组(81.4±27.6mL/min比62.5±22.8mL/min,P=0.000),两者CIN发病率差异无统计学意义(5.6%比4.8%,P=0.797);(4)Logistic多因素分析显示,术前使用利尿剂、术前eGFR〈45mL/min、对比剂用量≥500mL是CIN的独立危险因素。结论冠状动脉介入诊疗术后CIN在非选择性患者中的发病率为5.5%。在术前eGFR〈45mL/min的患者中CIN的发病率显著升高。等渗对比剂碘克沙醇对肾的安全性可能略优于低渗对比剂。术前使用利尿剂、术前eGFR〈45mL/min、对比剂用量≥500mL是CIN的独立危险因素。 相似文献
54.
药邪实乃“医邪”——与《药邪与中草药肾病的防治》一文商榷 总被引:1,自引:0,他引:1
从中药的毒性、“中草药肾病”的概念和中草药的剂量三个方面,与《药邪与中草药肾病的防治》一文商榷。认为所谓的“药邪”、“药毒”之过不在于药而在于人为因素,实为“人邪”、“医邪”;“中草药肾病”的概念有以偏概全之嫌;中草药应用剂量的确定,应以中医理论为指导,注意临床实际疗效,摈弃以西药研究的思路和方法来研究中药的模式。 相似文献
55.
目的探讨心理干预对慢性肾病青少年抑郁症状的影响,为提高其生活质量提供依据。方法将65例青少年慢性肾病患者随机分为实验组(32名)和对照组(33名),实验组给予常规治疗的同时接受8周心理干预;对照组只给予常规治疗。在治疗前后分别对2组进行抑郁自评量表(SDS)测评并进行比较分析。结果实验组抑郁量表得分在治疗后比治疗前显著下降(P<0.01),而对照组治疗前后得分无明显改变(P>0.05)。治疗后实验组与对照组比较,心理干预组得分明显低于对照组(P<0.01)。结论心理干预可显著改善慢性肾病青少年的抑郁状态。 相似文献
56.
绞股蓝总皂甙对梗阻性肾病大鼠TGF-β/Smad信号通路及CTGF表达的影响 总被引:7,自引:0,他引:7
目的研究单侧输尿管结扎大鼠(UUO)肾组织中结缔组织生长因子(CTGF)、Smad7表达与肾间质纤维化之间的关系,以及绞股蓝总皂甙(GPs)对Smad7、CTGF的影响。方法采用UUO大鼠模型,将大鼠随机分为3组:假手术组、模型组、GPs组。假手术组和模型组仅给予标准饲料30 g,GPs组于术前3 d至术后14 d每天给予GPs 200 mg.kg-1.d-1灌胃,分别于第3、7、14 d处死各组大鼠。免疫组化法检测各组肾组织CTGF和Smad7的表达;RT-PCR方法检测各组Smad7 mRNA、CTGF mRNA含量;Masson染色评定各组肾小管间质损害程度。结果模型组CTGF的表达及肾小管间质损伤指数明显高于假手术组(P<0.01),而Smad7表达明显低于假手术组(P<0.01);GPs组CTGF及肾小管间质损伤指数随治疗时间降低,第7天下降最明显,而Smad7表达随时间增高,第7天升至最高。与模型组相比,各时间段均有显著差异(P<0.01)。结论UUO大鼠肾组织中CTGF的表达可能通过TGF-β/Smad信号通道进行调节;绞股蓝总皂甙可以通过上调Smad7的表达来抑制结缔组织生长因子表达,进而遏制肾纤维化的进展。 相似文献
57.
血管紧张素受体拮抗剂对应用生长激素之阿霉素肾病大鼠的肾保护作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨生长激素 (GH)对阿霉素肾病大鼠肾损伤的影响及作用机制 ,同时研究血管紧张素受体拮抗剂对应用GH的阿霉素肾病大鼠的肾保护作用。方法 建立阿霉素肾病大鼠模型。将实验动物分为正常对照组、模型组 (阿霉素肾病 )、GH组 (阿霉素肾病 +GH)、伊贝沙坦组 (阿霉素肾病 +GH +伊贝沙坦 )。检测各组第 3、6、9周末的 2 4h蛋白尿。第 9周末检测血压、血白蛋白、甘油三酯、总胆固醇酯、尿素氮、肌酐 ,肾组织血管紧张素转化酶 (ACE)活性和血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )浓度。观察肾脏病理损害情况。免疫组化法测定肾内转化生长因子 β1(TGFβ1)、Ⅳ型胶原 (colⅣ )、纤维连接蛋白 (FN)的蛋白表达水平。结果 GH组的肾小球硬化指数 (49 4± 9 8)明显高于模型组 (12 8± 5 5 ) (P <0 0 1) ,而伊贝沙坦组 (2 6 2± 7 5 )则低于GH组 (P <0 0 1)。各组间 2 4h蛋白尿 ,高脂血症 ,低蛋白血症的指标变化与肾脏损伤程度一致。GH组还出现明显的氮质血症 ,而其余 3组无氮质血症。GH组和伊贝沙坦组的肾组织ACE活性 [(2 8 1± 4 1)U/mg蛋白 ;(2 7 6± 3 4 )U/mg蛋白 ]、AngⅡ浓度 [(17 8± 3 3)pg/mg蛋白 ;(2 7 3± 5 1)pg/mg蛋白 ]明显高于模型组 [(14 6± 4 4 )U/mg蛋白 ;(8 3± 1 9)pg/mg蛋白 ](P <0 0 1)。免 相似文献
58.
目的:观察CD2-associated protein(CD2AP)、肌动蛋白微丝(F-actin)在氨基核苷肾病大鼠肾小球中的表达变化及其意义。 方法: 通过建立大鼠氨基核苷肾病模型,采用免疫组织化学、蛋白质印迹技术观察CD2AP在不同时点肾病大鼠肾小球中的表达和分布变化,采用荧光技术检测肾小球F-actin含量的变化。 结果: ①肾小球足细胞CD2AP的表达在肾病模型建立的早期即有下调;在肾病大鼠蛋白尿的高峰期,CD2AP的表达明显下降(P<0.01);在肾病大鼠的疾病恢复期,CD2AP的表达逐步恢复正常。②肾小球足细胞CD2AP表达量的变化与肾病大鼠24 h尿蛋白的变化呈负相关(r=-0.865,P<0.01)。③在肾病大鼠蛋白尿的高峰期,肾小球F-actin含量明显下降(P<0.05)。④肾小球CD2AP蛋白表达量和肾小球F-actin荧光定量变化呈正相关(r=0.873,P<0.01)。 结论: ①CD2AP、F-actin的表达变化在蛋白尿的发生机制中有着重要作用。②CD2AP可能是判断肾小球足细胞损伤的一个早期重要指标。 相似文献
59.
本系统是一个适用于诊断、治疗和教学的中医肾病专家系统 ,采用正向、反向、正反向推理和不精确方法 ,能快速有效地根据病症确定患者肾病及其轻重和复杂度 ,并给出治疗处方及建议 ,本系统还可应用于教学实践 相似文献
60.