八段锦干预心力衰竭患者疗效的Meta分析

目的:评估八段锦干预心力衰竭的疗效及安全性。方法:搜索中国知网数据库、中国生物医学文献数据库、万方数据库以及维普中文全文数据库；PubMed、Cochrane Library、web of science、EMBASE。检索时间为建库至2019年2月28日。对纳入的随机对照试验（RCT)用Cochrane手册进行偏倚风险评估，用Rev Man 5.3软件进行Meta分析。结果:纳入6篇文献，7个随机对照研究，共计543例心力衰竭患者。与对照组比较，观察组MLHFQ减少[MD=10.88,95%CI=（8.22，13.54）]，6分钟步行试验(6MWT)提高[MD=107.81,95%CI=（75.83，139.78）]，左心室射血分数(LVEF)提高[MD=3.62,95%CI=（2.04，5.19）]，B型利钠肽(BNP)降低[MD=73.32,95%CI=（45.12，101.53）]，临床疗效[OR=4.00,95%CI=（1.35，11.83）]，中医证候评分[OR=4.57,95%CI=（2.03，10.31）]。结论:八段锦可改善心力衰竭患者的心功能，用于稳定期的康复治疗。     

低分子肝素钙预防腰椎退行性疾病术后深静脉血栓形成的有效性和安全性

目的探讨低分子肝素钙预防腰椎退行性疾病术后深静脉血栓形成(DVT)的有效性和安全性。方法回顾性分析广安市广安区人民医院68例腰椎退行性疾病患者的临床资料,术后均采用抗凝预防血栓形成,按照术后预防DVT所采用方式的不同分为对照组和低分子肝素钙组。分析比较2组患者术后引流量、切口愈合情况、DVT发生率、皮下瘀斑情况、血小板数值、凝血功能、D-二聚体。结果术后2组患者引流量、切口愈合情况、皮下瘀斑情况、凝血功能相关指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。术前和术后1、10 d 2组患者血小板数量的变化差异无统计学意义(P>0.05)。DVT发生率2组患者比较差异有统计学意义(P<0.05)。术前及术后1 d 2组患者D-二聚体比较,差异无统计学意义(P>0.05);术后10 d,对照组患者D-二聚体显著增加,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论腰椎退行性疾病术后使用低分子肝素钙进行抗凝,可以显著降低DVT的发生率,具有良好的安全性。     

瑞舒伐他汀钙联合阿司匹林肠溶片、尼莫地平治疗短暂性脑缺血发作的疗效

目的 探讨瑞舒伐他汀钙联合阿司匹林肠溶片、尼莫地平治疗短暂性脑缺血发作(TIA)的疗效.方法 选取2018年2月至2019年12月该院收治的TIA患者89例为研究对象,采用随机数字表法分为对照组(44例)与研究组(45例).对照组予以阿司匹林肠溶片、尼莫地平治疗,研究组予以瑞舒伐他汀钙联合阿司匹林肠溶片、尼莫地平治疗.比较两组治疗效果、不良反应发生率、不良心脑血管事件发生率,治疗前后脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、同型半胱氨酸(Hcy)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、肝功能[丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)]水平及颈动脉超声检查结果.结果 研究组治疗总有效率高于对照组,不良心脑血管事件发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).研究组治疗后血清Lp-PLA2、MMP-9、Hcy水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).研究组治疗后颈动脉斑块面积、颈动脉内膜中层厚度、易损斑块数量小于或低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).研究组治疗前后ALT、AST水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 瑞舒伐他汀钙联合阿司匹林肠溶片、尼莫地平治疗可降低患者血清Lp-PLA2、MMP-9、Hcy水平,提高TIA的治疗效果,减少患者颈动脉粥样硬化斑块的形成,降低不良心脑血管事件发生率,且对肝功能影响小.     

含有黄嘌呤衍生物的N-杂环卡宾金属配合物的生物活性研究进展

N-杂环卡宾(NHC)是一类多功能的配体,能够与过渡金属形成稳定的配位化合物,在催化、药学和材料科学等领域有着广泛的应用。黄嘌呤衍生物具有抗肿瘤转移和抗血管生成等生物活性,且结构易于修饰。将黄嘌呤衍生的NHC配体与过渡金属相结合有望得到具有全新生物活性的金属配合物。综述黄嘌呤衍生物的生物活性,以及黄嘌呤衍生的NHC金属配合物的结构特点和生物活性,并对黄嘌呤NHC金属配合物的研究进行了总结和展望,以期为进一步的研究提供参考。     

延续性护理干预对维持性血液透析患者钙磷代谢及营养状况的影响观察

目的观察延续性护理干预对维持性血液透析患者钙磷代谢及营养状况的影响。方法选取2017年1月～2019年1月于我院进行维持性血液透析治疗患者100例,随机分为对照组和观察组各50例。对照组给予血液透析常规护理干预,观察组在血液透析常规护理干预基础上给予进行延续性护理干预。随访4个月,比较两组钙磷代谢:甲状旁腺激素、血钙、血磷水平,及营养状况:上臂肌围、血红蛋白水平、血清白蛋白水平。结果干预后,观察组甲状旁腺激素、血钙、血磷水平波动幅度均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组甲臂肌围、血红蛋白水平、血清白蛋白水平改善幅度均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对维持性血液透析治疗患者给予延续性护理干预,可有效维持患者钙磷代谢平衡,改善患者营养状况,减少相关并发症的发生,临床价值显著。     

改良皮下注射流程对低分子肝素钙患者抗血栓效果及并发症的影响

目的:探讨皮下注射流程改良对低分子肝素钙患者抗血栓效果及并发症的影响。方法:将130例低分子肝素钙抗血栓治疗的患者分为2组,观察组患者接受改良的低分子肝素钙皮下注射,对照组患者常规方法注射。治疗7 d后,比较患者血常规、凝血功能及血小板聚集功能、并发症发生率。结果:两组患者注射前后PT、APTT及ADP差异无统计学意义(P>0.05),患者皮下出血发生率、出血程度和硬结发生率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:改良皮下注射流程可降低患者并发症发生率,保障低分子肝素钙抗血栓效果。     

N-乙酰-5-羟色胺对视网膜缺血-再灌注损伤大鼠视网膜 Fas、FasL 蛋白表达的影响

目的　探讨N-乙酰-5-羟色胺（N-acetylserotonin，NAS）对视网膜缺血-再灌注损伤（retina ischemia-reperfusion injury，RIRI）大鼠视网膜Fas、FasL蛋白表达的影响。方法　取健康成年Sprague Dawley大鼠54只，将大鼠随机分为正常组（6只）、RIRI组（24只）与NAS组（24只）；采用高眼压法建立大鼠RIRI模型，依据造模后不同时间点将RIRI组与NAS组大鼠又分为6 h、12 h、24 h及72 h四个亚组。NAS组于造模前30 min腹腔注射NAS（5 mg·kg^-1），RIRI组腹腔注射等剂量的生理盐水。通过HE染色在光学显微镜下观察各组大鼠视网膜形态学变化，并记录各组大鼠视网膜厚度及视网膜神经节细胞数，采用免疫组织化学染色法检测NAS对RIRI大鼠视网膜Fas、FasL蛋白表达的影响。结果　HE染色显示，正常组大鼠视网膜各层细胞分界清晰，形态正常，神经细胞排列整齐；RIRI组大鼠再灌注后6 h视网膜各层出现水肿，以神经节细胞层及内核层较显著，神经节细胞数较正常组减少；随后视网膜水肿进一步加重，神经节细胞继续减少；NAS组大鼠在再灌注后6 h、12 h、24 h 视网膜水肿程度较 RIRI组轻，NAS组在再灌注后72 h视网膜厚度较 RIRI组厚，NAS组各时间点神经节细胞数均较 RIRI组多，差异均有统计学意义（均为P＜0.05）。免疫组织化学染色显示，正常组几乎未见 Fas⁺细胞。再灌注后6 h，RIRI组视网膜神经节细胞及内核层开始出现少量 Fas⁺细胞；再灌注后12 h，RIRI组视网膜 Fas⁺细胞表达逐渐增多；再灌注后24 h视网膜Fas⁺细胞数达到高峰，棕色阳性染色细胞分布在视网膜神经节细胞层、内丛状层、内核层及神经纤维层；再灌注后 72 h 视网膜 Fas⁺细胞较再灌注后 24 h 减少。NAS组在再灌注后6 h、12 h、24 h、72 h 视网膜 Fas⁺细胞数均较 RIRI组各时间点减少，再灌注后24 h，Fas⁺细胞数达较高水平，随后下降，差异均有统计学意义（均为P＜0.05）。正常组视网膜可见 FasL 全层低表达。RIRI组再灌注后 6 h，视网膜神经节细胞层和神经纤维层存在少量 FasL⁺细胞；再灌注后12 h FasL蛋白表达逐渐增多；再灌注后24 h FasL⁺细胞数达高峰，可见深棕色的细胞膜及细胞质染色细胞分布在视网膜神经节细胞层、内丛状层、内核层及神经纤维层；再灌注后72 h FasL蛋白的阳性表达逐渐减少。NAS组再灌注后6 h、12 h、24 h、72 h 视网膜FasL⁺细胞数均少于 RIRI组各时间点阳性细胞数，差异均有统计学意义（均为P＜0.05）。结论　NAS可通过抑制RIRI大鼠视网膜细胞Fas、FasL蛋白的表达，减轻缺血再灌注对大鼠视网膜细胞造成的损伤。     

黑逍遥散对APP/PS1双转基因小鼠海马和脑皮层CaMKⅡα蛋白及其磷酸化表达的影响

目的:观察黑逍遥散对阿尔茨海默症(AD)小鼠海马和脑皮层钙调蛋白依赖性激酶2α(CaMKⅡα)及其磷酸化表达水平的干预效应。方法:30只APP/PS1双转基因雄性小鼠称体质量并按随机原则分为模型组、盐酸多奈哌齐组、黑逍遥散组,每组10只。同月龄、同种系的野生型C57BL/6雄性小鼠10只为空白组。盐酸多奈哌齐组(6 g·kg~(-1))、黑逍遥散组(3. 25 mg·kg~(-1))分别连续给药90 d后,Morris水迷宫检测行为学变化,免疫组化和蛋白免疫印迹法检测小鼠海马区和脑皮层CaMKⅡα蛋白及其磷酸化的表达。结果:干预90 d后,与空白组比较,AD模型组小鼠,逃避潜伏期显著延长,跨原平台和有效区域次数显著减少(P 0. 01),小鼠海马区及脑皮层Ca MKⅡα蛋白表达显著减弱或降低,而p-CaMKⅡα蛋白表达显著升高(P 0. 05,P 0. 01);与模型组比较,盐酸多奈哌齐和黑逍遥散组小鼠的逃避潜伏期均显著缩短、跨原平台次数均显著增加(P 0. 01),小鼠海马区及脑皮层Ca MKⅡα蛋白显著增强或升高,p-CaMKⅡα蛋白表达显著降低(P 0. 05,P 0. 01)。结论:黑逍遥散通过调节AD小鼠不同脑区参与细胞记忆形成机制的关键蛋白Ca MKⅡα及其磷酸化表达,进而发挥改善AD小鼠的学习记忆能力。