闭合整复加纸板外固定治疗锁骨骨折

我院自1999年12月至2005年1月,采用闭合整复后加纸板固定治疗锁骨骨折33例,取得良好疗效。1临床资料本组33例,男19例,女14例;年龄2~78岁。伤后就诊时间20min~5d。均为闭合性骨折,无合并神经血管损伤,其中锁骨中1/3骨折30例,外1/3骨折3例。2固定材料纸板:由注射针剂的包装盒纸板     

温骨祛痹巴布剂对各种疼痛的治疗作用

我科于2004年7月-2006年3月间,应用温骨祛痹巴布剂治疗肩周炎、软组织损伤、腰肌劳损等引起的疼痛,取得了良好的效果,现将该药治疗疼痛的疗效观察总结报道如下。1资料与方法1.1一般资料共选择112例患者,均有疼痛、肿胀及皮下瘀血等症状,其中男65例,女47例;年龄18～49岁,平均31.     

眼眶髓外浆细胞瘤二例

例1 患者男性,35岁,因左眼球突出3个月,于2004年2月到我院就诊.全身体检未见异常.眼部检查：经国际标准对数视力表查视力右眼裸眼视力0.5,不能矫正.左眼球向前突出4 mm,各方向运动无明显受限,眼底未见异常.实验室检查：血清免疫球蛋白及尿Bence Jones蛋白均为阴性.     

颅内压监护在急性中型颅脑损伤患者治疗中的意义

目的研究原发性急性中型颅脑损伤患者行颅内压（ICP）监测对临床诊治的意义。方法71例伤后24h内入院的原发性急性中型颅脑损伤患者，入院时均行头部CT检查无手术指征，将其随机分为ICP监护治疗组（35例），入院后即采用目前国际上通用的脑室内穿刺置管法行ICP持续监护。用美国Marquette监护仪进行4—7d连续监测。常规治疗组（36例）进行包括脱水、止血、防止上消化道出血等治疗，监测生命体征、意识的改变及血尿常规和生化指标，必要时对治疗方案作出调整。结果ICP监护治疗组出现3例ICP〉40mmHg或入院后ICP很快进行性增高，行CT检查发现迟发性颅内血肿或原位血肿增大，中线明显移位，即手术治疗。术后1例重残，1例中残，1例轻残，另有5例患者ICP中等增高（20—40mmHg）CT检查仅为脑水肿加重，不具手术指征，经调整脱水药剂量，间断开放脑室外引流后病情好转。结论中型颅脑损伤后病情不稳定，行ICP监测能及早发现病情变化，可降低致残率和死亡率，有效提高疗效，改善预后。     

创伤性脑损伤病人术中低血压的危险因素分析

创伤性脑损伤(traumaticbraininjury,TBI)如脑挫伤、硬脑膜外血肿和硬脑膜下血肿的病人,在开颅血肿清除和去骨瓣减压手术过程中可能发生术中低血压(intraoperativehypotension,IHT)。低血压可加重脑缺血性损伤,并能使颅内压(ICP)进一步的升高乃至死亡。而低血压发生以后,采取容     

脑室置管和腰椎穿刺行脑脊液置换治疗严重蛛网膜下腔出血44例报告

自1997年1月至2004年8月,我们应用侧脑室外引流和腰椎穿刺放液、脑脊液置换治疗严重自发性蛛网膜下腔出血(SAH)44例,效果良好。现报道如下。1临床资料1.1一般资料本组男24例,女20例;年龄18岁~74岁,平均58岁,其中60岁以上20例,占45.4%。全部病人均行多次脑CT检查,均有广泛蛛网膜     

红藻氨酸致痫后大鼠海马ERK、P38 MAPK和JNK的活性变化

目的研究红藻氨酸(KA)诱导大鼠癫痫发作后海马组织细胞外调节蛋白激酶(ERK)、p38MAPK和c-jun氨基末端激酶(JNK)的活性(磷酸化状态)的变化情况。方法立体定向大鼠侧脑室内注射KA引起大鼠癫痫发作,采用Western-blot方法观察KA致痫后大鼠海马中活性ERK、p38MAPK和JNK的变化。结果KA诱导大鼠癫痫发作后,海马组织ERK、p38MAPK和JNK的磷酸化水平开始增高,分别于30min、1h和30min后达高峰,呈对照组的4.76倍、2.16倍和3.95倍,两组比较差异具有显著性(P<0.01),之后逐渐下降。结论KA致痫大鼠癫痫发作后,海马组织MAPKs的活性产生变化,其信号通路可能参与癫痫发作后海马组织的病理生理反应过程。     

外固定架治疗桡骨远端粉碎性骨折的疗效分析

目的:探讨闭合手法复位外固定架治疗桡骨远端粉碎性关节内骨折的临床疗效。方法:对29例桡骨远端粉碎性关节内骨折,通过外固定架的牵伸辅助复位,矫正桡骨的短缩、成角移位,恢复关节面的解剖关系,利用外固定架维持复位后的位置并进行功能练习。术后定期进行X线和腕关节功能的评价。结果:29例均获得随访,随访时间3~12个月,平均6.5个月。根据Aro功能评价:优9例,良17例,可2例,差1例,优良率89.66%。结论:外固定架能很好维持复位后的位置,恢复桡尺骨的相对长度和关节面的平整,使腕关节功能得到良好的恢复,因此是治疗桡骨远端粉碎性关节内骨折的有效方法。     

反义细胞外信号调节激酶对移植物血管的保护作用

目的探讨反义细胞外信号调节激酶（ERK1／2）基因治疗对移植物血管的保护作用及可能的保护机制。方法建立BN至Lewis大鼠的腹主动脉移植模型。反义ERK1／2治疗组移植前取供者动脉血管段给予经脂质体包装的反义ERK1／2基因转染；腹主动脉移植术后1个月内受者每日从尾静脉或阴茎背静脉注入经脂质体包装的反义ERK1／2寡核苷酸100μl。对照组移植未经任何处理的血管段，移植后也无特殊处理。移植术后60d取移植段主动脉进行组织病理学观察内膜和胶原纤维变化；免疫组织化学法观察移植段血管ERK1／2基因的表达和CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞的浸润情况；ELISA法检测血清中细胞间粘附分子（ICAM-1）的变化。结果移植术后60d，对照组的移植动脉呈慢性移植物血管病表现，血管内膜显著增厚，移植血管中ERK1／2基因高表达，CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞大量浸润；反义ERK1／2基因治疗组移植动脉呈血管内膜炎改变，ERK1／2基因表达不明显，内膜有少量CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞；对照组ICAM-1表达显著高于反义ERK1／2治疗组（P〈0．05）。结论反义ERK1／2基因治疗对移植物血管具有保护作用，可以减缓慢性移植物血管病的发生，这种保护机制可能和减少ICAM-1的表达以及减少移植血管T淋巴细胞的浸润有关。     

手掌骨外软骨瘤误诊一例报告

患者男,48岁,因右手掌侧肿物伴环指屈伸活动受限1年而入院。患者1年前右手环指无明显诱因出现伸屈活动不利,先后就诊于当地医院,诊断为狭窄性腱鞘炎,予局部封闭、理疗处理,症状好转。近期因再次复发来我院就诊,以狭窄性腱鞘炎收住入院。查体:一般情况良好,右手第四掌指关节掌侧可触及一约1cm×2cm大小肿块,质硬,边缘不清,无移动,压痛明显,环指屈伸功能受限,环指末梢血运,感觉正常。局部麻醉下行肿块摘除术。术中见:环指指屈肌腱与掌骨之间见一约1.5cm×2.0cm白色肿块,表面欠光滑,与周围组织粘连,质硬,血供不丰富,钝性分离周围组织,完全摘除…