实验性大鼠液压分级颅脑损伤模型的建立与研究

用自制液压冲击颅脑损伤仪对大鼠的头部由轻到重的４种冲击力产生４级脑损伤。１级可以无明显病理生理变化；２～４级则随冲击力的加重病理生理变化亦加重。这些变化包括心率，呼吸，血压，颅内压，脑水份含量与伊文思蓝蓝染范围测定以及病理学的变化。     

重型颅脑损伤179例诊治分析

对179例重型颅脑损伤进行总结分析,提出了颅内血肿的早期诊断依据,并就手术治疗及非手术治疗综合运用进行了讨论。     

深低温停循环逆行脑灌注脑组织自由基变化的实验研究

研究深低温停循环（ＤＨＣＡ）与逆行脑灌注（ＲＣＰ）时脑组织自由基的变化。健康杂种犬１４只，随机等分为ＤＨＣＡ组和ＲＣＰ组，在停循环前（Ａ点）、ＤＨＣＡ／ＲＣＰ３０分（Ｂ点）、ＤＨＣＡ／ＲＣＰ６０分（Ｃ点）ＤＨＣＡ／ＲＣＰ９０分（Ｄ眯）和复温再灌注３０分（Ｅ点）取脑皮层ｌｇ，检测丙二醛（ＭＤＡ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）水平。结果见两组在Ａ点ＭＤＡ和ＳＯＤ无差别。在Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｅ点，ＤＨＣＡ组ＭＤＡ     

气管切开术后拔管方法的比较

20 0 0年 2月～ 2 0 0 2年 2月 ,作者对 42例非上呼吸道梗阻气管切开者随机分为直接拔管和堵管 1～ 2天后拔管(传统法 )的两组病例进行观察比较 ,直接拔管法比堵管后拔管法更具有安全性。1　临床资料本组 42例中男 2 8例 ,女 14例 ;平均年龄 42± 2 .5岁。均非上呼吸道梗阻气管切开者 ,其中脑损伤术后 2 0例 ,脑血管意外术后 8例 ,脑干损伤 5例 ,脑挫裂伤 6例 ,蛛网膜下腔出血 3例。上述病例留置气管套管时间 7～ 2 0天。2　方法与结果2 .1　将病例随机分组 ,直接拔管组 2 2例 ,堵管 1～ 2天后拔管组 2 0例。为保证脑细胞充分给氧 ,两组拔管…     

脑损伤急性期脑微血管5—羟色胺,多巴胺含量变化与外伤性脑水肿…

探讨脑损伤急性期脑微血管中５－羟色胺，多巴胺的含量变化其与外伤性脑水肿的关系。方法；采用高效液相色谱－电化学检测器，直接检测大鼠及脑损伤急性期微血管中５－ＨＴ，ＤＡ的含量。结果：脑损伤后０．５小时脑微血管中５－ＨＴ，ＤＡ含量明显增加，伤后６小时仍明显高于对照组，相关非常显著；同时限检测脑组织不含量明显增高。     

NO在体外循环中脑损伤作用机制的研究进展

一氧化氮及一氧化氮合酶在体外循环导致的脑损伤中具有重要作用,它可以通过扩张血管/抑制血小板聚集与黏附/减少细胞凋亡等对脑组织产生保护作用。一氧化氮的临床应用仍需对其作用机制作进一步深入研究。     

亚低温对大鼠脑损伤后脑组织炎性反应的影响

目的探讨颅脑外伤后早期应用亚低温治疗对脑组织炎性反应的影响。方法采用Feeney自由落体改良模型,设定对照组、颅脑外伤模型组及亚低温组,每组再根据伤后不同生存时间随分为3个亚组。取伤灶脑组织检测髓过氧化酶(MPO)活性,做细胞间黏附子-1(ICAM-1)免疫组化染色,光镜下计数ICAM-1阳性血管数。结果亚低温组各时间点伤灶区ICAM-1阳性血管数明显低于颅脑外伤模型相应时间点(P<0.01)。亚低温组各时间点MPO活性均明显低于颅脑外伤模型组相应时间点(P<0.01)。结论亚低温治疗能明显减少伤灶区白细胞浸润及ICAM-1的表达,有助于改善颅脑外伤后脑组织炎性反应引起的继发性脑损伤。     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后血清和脑组织NO、NOS变化的相关性

目的 研究缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后血清和脑组织中NO、NOS的变化，探讨其是否存在相关性。方法 取空白对照组、假手术组、缺氧缺血后30min、2h、24h、72h大鼠血清、脑组织标本进行NO和NOS的检测。NO测定采用硝酸还原酶法，用分光光度计比色法测定NO和NOS。结果 (1)缺氧缺血组NO、NOS增高，与假手术组、空白对照组比较差异有显著性，但后两组差异无显著性。(2)新生大鼠脑缺氧缺血后NO、NOS随时间的延长而逐渐升高。(3)血清、脑组织NO、NOS的变化存在相关性。结论 新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后血清和脑组织中NO、NOS都有不同程度的升高，而且存在相关性。可以通过血NO、NOS的检测了解脑组织的受损情况。     

急性重型颅脑损伤ET和CGRP含量变化及其临床意义

目的　探讨急性重型颅脑损伤 (ASBI)患者血浆中内皮素 (ET)和降钙素基因相关肽 (CGRP)的含量变化及其临床意义。方法　用放免法测定 2 8例ASBI患者伤后 6～ 2 4h血浆中ET及CGRP含量。结果　ASBI患者ET含量明显增多 ,差别有显著性 (P <0 .0 5 ) ;CGRP也有一定的增多 ,但无显著性差异。结论　ET和CGRP共同参与ASBI病理生理反应过程 ,ET释放增加是加重脑继发性损害的重要因素