慢性丙型肝炎患者血清IGF-Ⅰ水平与血清HA、PⅢP关系的探讨

目的：探讨了慢性丙型肝炎患者血清IGF-Ⅰ水平及其与血清HA、PⅢP的关系。方法：采用放射免疫分析对39例慢性丙型肝炎患者进行了血清IGF-Ⅰ和HA、PⅢP含量测定，并与35名正常健康人作比较。结果：慢性丙型肝炎患者血清IGF-Ⅰ水平与HA、PⅢP水平呈明显正相关（r=0．8018、0．7126，P〈0．01）。结论：检测慢性丙型肝炎患者血清IGF-Ⅰ和HA、PⅢP水平的变化对疾病的诊断、治疗是一个十分有用的临床检测指标。     

肝硬化患者血清IGF-Ⅰ和HA、PⅢP测定的临床意义

目的：探讨了肝硬化患者血清IGF-Ⅰ和HA、PⅢP的关系及临床意义。方法：应用放免法对68例肝硬化患者进行了血清IGF—Ⅰ和HA、PⅢP含量测定，并与35名正常人作比较。结果：肝硬化患者血清IGF—Ⅰ水平显著降低（P〈0．01），而HA、PⅢP水平显著地升高（P〈0．01），且与HA、PⅢP水平呈显著负相关（r=-0.4218、-0.4115，P〈0．01）。结论：检测肝硬化患者血清IGF—Ⅰ和HA、PⅢP水平对判断病情的轻重和预后观察均具有重要的临床价值。     

生物软组织链式结构的力学性质

目的应用一种新的方式描述软生物组织结构,进而研究组织中胶原纤维的力学性质。将一种虫式模型应用于描述胶原微纤维的力学行为。方法应用虫式模型分析了八链体胞的各向异性影响。所用模型在微观层次上,基于长链分子的统计学特性;在宏观层次上,则通过引进一个特征材料主轴方向上横观各向同性八链体胞模型来描述胶原链网状结构。结果以上述模型为基础分析了软组织结构的力学性质,得到了各向异性八链体胞模型的应力应变曲线。结论八链体胞模型对体胞尺度和加载角度有敏感的反应,如果能加入一些生理材料参数,模型将不仅能模拟生物软组织的消极行为,而且能模拟软组织对于力学加载环境的主动响应。     

血管生成抑素endostatin的表达、纯化及活性研究

目的：将从人胎肝组织克隆的血管生成抑素endostatin基因进行原核表达、纯化,检测重组endostatin的生物学活性。方法：利用原核表达载体pBV220在大肠杆菌DH5α中表达endostatin,利用肝素Sepharose亲和层析及SephacrylS-200分子筛纯化;通过体外内皮细胞（ECV304）增殖实验及体内鸡胚尿囊膜（CAM）新生血管实验检测其抑制活性。结果：Endo-statin在DH5α中的表达率为28.5%,纯化后纯度可达90.5%.En dostatin可明显抑制体外培养的内皮细胞增殖.IC50为72ug/ml;20时使细胞于48h发生明显凋亡;200ug/ml的endostatin可使CAM新生血管化率下降30%.结论:研究结果表明endostatin对内皮细胞具有明显抑制作用.提示其在肿瘤及新生血管性疾病的治疗中有潜在的应用前景。     

胶原蛋白特异性氨基酸测定方法的改进

目的　建立一种快速、准确、可靠的胶原蛋白定量检测方法。方法　采用 6 3 0 0黄金系统氨基酸分析仪 ,在钠柱 90min程序蛋白质水解分析方法基础上 ,根据羟脯氨酸 (HYP)和羟赖氨酸 (HYL)的特性 ,分别建立了HYP和HYL的快速测定方法 ,并用此方法检测了大白兔尺骨中段骨缺损处再生组织内HYP和HYL的含量。结果　用此方法完成HYP和HYL分析的时间均为 1 8min ,比原方法缩短了 72min,且有较好的重现性 (HYPCV :日内 0 .89% ,日间 1 .2 8% ;HYLCV :日内 2 .6 6 % ,日间 3 .48% )、回收率高 (HYP :97.5 % ;HYL :96 .0 9% )。结论　本方法是一种快速、准确、可靠的胶原蛋白定量检测方法 ,并利于大批量样品的快速测定     

胶原凝胶固定化α—糜蛋白酶的研究

目的：采用化学交联方法将α－糜蛋白酶固定化于胶原蛋白凝胶。方法：以戊二醛促进提取的1型胶原蛋白与α－糜蛋白酶形成西夫碱,从而生成固定化糜蛋白酶,并计算固定化效率,观察pH,温度对酶活性影响及固定化对胶原蛋白生物学特性的影响。结果：作出pH,温度等外界因素对固定化酶活性的影响曲线,并得到具一定活性的固定化α－糜蛋白酶,结论：已成功地制备以胶原固定化α－糜蛋白酶的创面外用膜片,可作进一步研究。     

细胞外基质与肿瘤转移关系的研究进展

<正>肿瘤转移是一个复杂的过程,有不同调节机制涉及许多过程,其中细胞外基质与肿瘤转移关系极为密切。目前已证实细胞外基质是阻止肿瘤转移的一道屏障,在肿瘤浸润转移过程中,肿瘤细胞与周围的外基质之间发生了一系列的动态变化,这一过程中有金属蛋白酶(如MMP2,MMP9),组织蛋白酶,纤维蛋白酶等释放,有Ⅳ型胶原、层粘连蛋白、明胶蛋白、纤维连接蛋白以及其他外基质成分的合成与降解,以及胶原酶抑制剂TIMP-1、TIMP-2、粘附分子等参与和调节,同时还有肿瘤细胞     

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中Ⅰ、Ⅲ型前胶原及TGF-β_1 mRNA的表达

目的：探讨增生性瘢痕（Ｈ）和瘢痕疙瘩（Ｋ）组织中Ⅰ、Ⅲ型前胶原及ＴＧＦ－β１基因表达改变的相互关系及临床意义。方法：总ＲＮＡ抽提试剂盒抽提总ＲＮＡ,斑点杂交检测Ⅰ、Ⅲ型前胶原及ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ稳态水平的改变。结果：Ｈ和Ｋ组织中ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ（１．１９７±０．２３７,１．２０４±０．２４３）表达均高于正常瘢痕和正常皮肤（０．３２７±０．０８１,０．３３１±０．０７８）,Ｐ＜０．０１;Ｋ选择性地Ⅰ型前胶原ｍＲＮＡ表达增强,而Ｈ组织中Ⅰ、Ⅲ前胶原ｍＲＮＡ表达均增强,导致ＫⅠ、Ⅲ前胶原ｍＲＮＡ比值明显高于Ｈ（８．１６４±０．３００,１．６６６±０．２０１,Ｐ＜０．０１）。结论：Ｋ和Ｈ组织中胶原蛋白基因表达类型及强度不同,提示在Ｋ和Ｈ发生发展中具有不同的分子机理：ＴＧＦ－β１在增生性瘢痕疙瘩的发病机理中具有不同的分子机理;ＴＧＦ－β１在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的发病机理中具有一定作用。     

胃癌穿孔超过12h行胃切除术7例分析

我院于 1995— 2 0 0 0年对 7例胃癌穿孔超过 12h的患者行胃切除手术 ,收到满意的疗效 ,现将结果报道如下。1　临床资料1 1　一般资料　本组 7例患者中 ,男 5例 ,女 2例 ;年龄 5 0～6 3岁 ,平均 5 4 .5岁 ;穿孔时间 13～ 2 3h ,平均 15 .5h。全部患者术前均有发热、剧烈腹痛 ,无进行性吞咽困难及呕吐史 ,全身情况尚可 ,无明显恶液质 ,锁骨上淋巴结不肿大 ;既往 4例有胃病史 3～ 18年 ,3例否认有胃病史。7例均有满腹压痛、反跳痛、板状腹 ,且以上腹部压痛为著。实验室检查均有白细胞明显升高 ,X线见膈下游离气体 ,腹腔穿刺抽得脓性液体及食…     

赖诺普利与氯沙坦预防压力负荷性心肌肥厚的实验研究

目的 探讨大鼠心肌肥厚时心血管重构的结构、生化改变及赖诺普利与氯沙坦对心血管重构的预防作用。方法 膈下腹主动脉缩窄法建立大鼠心肌肥厚模型。假手术组、模型组、降压和非降压剂量赖诺普利与氯沙坦在术后第2天用药至30天后，检测平均动脉压(MAP)、心肌肥厚程度及局部心肌组织一氧化氮(N0)、一氧化氮合酶(NOS)和胶原蛋白含量。结果 (1)与假手术组相比，模型组MAP、左室重量(LVW)、左室重量指数(LVMI)、心肌细胞横径(TDM)、胶原蛋白分别提高28．6％、20．5％、26．9％、17．9％、54．4％(P＜0．01)；NO、NOS分别降低53．4％、51．2％(P＜0．01)。(2)降压剂量赖诺普利与氯沙坦和非降压剂量氯沙坦干预后，LVW、LVMI、TDM、NO、NOS、胶原蛋白含量与假手术组无明显差异。非降压剂量赖诺普利可使LVW、LVMI和TDM下降，但仍高于假手术组(P＜0．01)，NO、NOS改善不明显；(3)LVMI与MAP、胶原蛋白含量均呈正相关(分别为γ=0．7841，γ=0．8177，P＜0．01)，与NO显负相关(γ=-0．7730，P＜0．01)。结论 心血管重构与血压、心脏间质成分及NO有密切关系；赖诺普利预防心肌肥厚可能是血流动力学和非血流动力学因素共同作用的结果；氯沙坦可能主要依靠非血流动力学因素抗心肌肥厚。