大鼠腹外斜肌肌纤维型组成及分布研究

目的探讨大鼠腹外斜肌的肌纤维型组成和分布,借以了解该肌功能,并为运动训练模型的建立提供理论依据和研究平台。方法采用Guth-Samaha肌球蛋白ATP酶组织化学染色法并稍做改良,对成年SD大鼠腹外斜肌冰冻切片进行肌纤维分型研究。结果SD大鼠腹外斜肌经肌球蛋白ATP酶组织化学染色后可明确分出2型肌纤维,即明亮色白的Ⅰ型纤维(慢缩纤维)和幽暗深褐的Ⅱ型纤维(快缩纤维),并且,2种纤维在肌内呈棋盘样均匀分布;图像分析仪下计数Ⅱ型纤维达到(84.8±5.3)%,而Ⅰ纤维仅占(15.2±2.1)%,前者占绝对优势(P<0.01)。结论SD大鼠腹外斜肌以Ⅱ型纤维为主,除了起保护腹腔脏器作用外,还参与力量和速度运动。     

钙调神经磷酸酶参与心衰患者心肌重构的信号转导

目的：探讨血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)介导的钙调神经磷酸酶（CaN）信号通路参与心力衰竭（CHF）患者心肌重塑的机制。方法:选择因瓣膜性心脏病接受二尖瓣置换术的CHF病人39例，正常对照38例(其中8例来自意外伤亡的器官捐献者)。彩色多普勒超声心动图仪检测心脏扩大和心功能参数。放免法检测血浆及心肌组织Ang Ⅱ浓度，免疫沉淀法测心肌组织CaN、活化T细胞核因子(NFAT₃）、锌指转录因子(GATA₄)磷酸化及蛋白表达，RT-PCR检测肌球蛋白重链（β-MHC）mRNA表达。结果:AngⅡ分别与心脏扩大参数呈显著正相关，而与心功能参数呈显著负相关。CHF患者心肌组织CaN蛋白表达、CaN磷酸化、GATA^₄蛋白表达及β-MHC mRNA表达明显高于对照组，随心功能恶化其表达逐渐增加；NFAT₃磷酸化随心功能恶化而减弱。结论：肾素血管紧张素系统（RAS）激活的CaN信号通路在CHF患者心肌重构机制中可能起重要作用。     

人心肌肌凝蛋白重链的制备研究

目的：探讨制备人心肌肌凝蛋白重链（MHC）的方法,为制备其抗体提供抗原。方法：采用改良性制备人心肌MHC,通过SDS-PAGE及Western印迹分析其纯度及抗原特性。结果：①SDS-PAGE显示,纯化的人心肌MHC呈现只有一分子量较大的代表人心肌MHC带的典型图像;②Western印迹显示,200ku处有一典型的感光带。结论：所用的改良法能有效地提取纯化人心肌MHC,可满足制备其抗体的需要。     

天保宁对阿霉素致大鼠心肌损伤心肌肌球蛋白重链变化的影响

目的：观察天保宁对阿霉素所致大鼠心肌损伤时心肌肌球蛋白重链的变化及心肌结构的改变。方法：采用雄性SD大鼠30只，随机分为3组：(1)正常对照组：ip等体积生理盐水；(2)阿霉素组(Doxorbincin,Adrinmycin,ADR)：于实验开始后第2、4天ip ADR 1mg/kg；第6、8天ip ADR 2mg／kg；第10、12天ip ADR 3mg/kg；第14、16天ip ADR 4mg／kg，16d累计用药剂量达20mg/kg。(3)天保宁组(ADR 天保宁)：ADR的剂量用法同ADR单用组，天保宁(浙江康恩贝制药公司)450mg／kg隔日灌服共8d停药24h后，称体重、心肌重量、左心室重量及心肌蛋白的提取、肌球蛋白重链(MHC)分析，电镜观察心肌细胞超微结构的变化。结果：天保宁组大鼠的体重、心体比及左室心体比(LVM／BW)均较ADR组有显著改善(vs P＜0．01)。电镜下可见，ADR组心肌细胞严重损伤，提示有心衰发生，天保宁组大致正常。同时，天保宁组中α-MHC向β—MHC转变减轻，α-／β-MHC较ADR组低(P＜0．05)。结论：天保宁可改善ADR对心肌损伤时的毒性反应，特别是减轻ADR对心肌肌球蛋白重链中α-MHC向β-MHC转变，具有抗重塑和抗心衰的作用。     

VitE对动脉粥样硬化模型兔肝脏肌球蛋白轻链激酶活性及表达的影响

目的　探讨维生素E(VitE)对动脉粥样硬化模型兔肝脏MLCK活性及表达的影响。方法　复制兔动脉粥样硬化模型 ,用γ 3 2 P参入法检测肝脏MLCK活性 ,免疫荧光法检测肝组织MLCK的表达。结果　动脉粥样硬化兔模型建立成功 ,在喂胆固醇 4wk及 12wk的动物组 ,肝脏MLCK活性[分别为 (1884 8 7± 74 34 3)、(18818 3± 346 9 9)cpm·mg-1protein]与正常对照比较 [(6 6 77 5± 10 9 6 0 )cpm·mg-1pro tein]升高 (P <0 0 5 ) ;但在喂胆固醇同时添加VitE后 ,肝脏MLCK活性 [(10 898 8± 2 0 4 1 2 )cpm·mg-1protein]与正常对照组比较升高不明显 (P >0 0 5 )。荧光显微镜下观察显示 ,兔肝在喂食胆固醇膳食 4wk后MLCK的表达有所增强 ,12wk后显著增强 ,12wk组的膳食中同时加VitE后 ,MLCK表达有所下降。结论　在动脉粥样硬化过程中 ,肝脏病变可能与MLCK活性增强有关 ,VitE可能是降低肝脏MLCK活性的因素 ,同时防止肝细胞的损伤     

氯沙坦与依那普利对梗死心肌肌球蛋白重链基因表达的影响

目的观察氯沙坦与依那普利对心肌梗死后心室重构、功能改变的干预作用。方法SD大鼠32只随机分为正常对照组、急性心肌梗死(AM I)组、AM I口服依那普利组、AM I口服氯沙坦组。6周后测左室重量及心肌肌球蛋白重链基因分析。结果依那普利、氯沙坦治疗组心脏重量指数均较AM I组下降,而心肌的-αMHC mRNA表达较AM I组增加,-βMHC mRNA表达较AM I组降低(P<0.01)。结论血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂改善梗死心肌心室重构的机制与其调节心肌MHC的基因表达有关。     

原肌球蛋白受体激酶在脑缺血大鼠各脑区的表达特性

目的观察大鼠局灶性脑缺血后神经营养因子受体原肌球蛋白受体激酶(Trk)在大脑各区的表达特点,探讨其与缺血损伤的关系。方法制作大鼠局灶性脑缺血模型,采用免疫组化方法观察急性缺血不同时间脑区Trk阳性神经元的动态改变。结果正常脑组织中Trk受体广泛表达,缺血后梗死中心Trk表达急剧下降,1 d后完全消失;而半暗带及海马DG区Trk阳性神经元自缺血6 h开始显著增多(P<0.05),持续整个缺血期。海马CA1区于缺血1 d后Trk表达开始缓慢升高;缺血侧的其他脑区及对侧非缺血脑区也有Trk表达升高。结论缺血损伤可诱导脑内Trk受体表达广泛增加,与内源性神经保护机制有关。     

胰岛素对糖尿病模型大鼠肾脏肌球蛋白轻链激酶表达的影响

已知糖尿病早期肾小球滤过率(GFR)升高,并与糖尿病肾病的发展有关[1,2].肾小动脉血管平滑肌的收缩改变了肾血流动力学是引起GFR升高的原因之一.探索糖尿病肾血管平滑肌收缩的调控因素可为进一步阐明糖尿病发生发展机制打下良好的基础.肌球蛋白轻链激酶(MLCK)表达增加和活性升高是血管平滑肌收缩的启动因素之一[3].糖尿病个体是否存在MLCK表达的变化尚未见报道.本研究在复制大鼠糖尿病模型的基础上,观察胰岛素对糖尿病大鼠肾MLCK表达的影响.     

心肌收缩的过程如何？

答：当心肌除极化时→Ca2从肌质网中释放并从细胞外转入→细胞质中Ca2＋浓度升高→Tnc与Ca2＋结合→TnC、TnI构型发生变化→TnT从肌动蛋白移开→向肌球蛋白转到肌动蛋白的双螺旋链的深沟中→肌动蛋白上受点暴露→肌球蛋白的头部与受点相接触→形成横桥→ATP酶作用于ATP→释放能量→肌动球蛋白收缩→心肌收缩。