骨折早期调节RANKL表达对骨折愈合影响的实验研究

目的通过对大鼠股骨骨折早期局部应用重组人骨保护素Fc融合蛋白(OPG-Fc),研究调节骨保护素(OPG)和核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)的表达变化对骨折早期的影响,探讨其表达调节方式及作用机制。方法 48只雌性SD大鼠随机分成实验组和对照组,每组24只。建立大鼠股骨骨折模型,于术后第7天、第14天、第21天、第28天4个时间节段分批处死模型,标本切片后通过HE染色观察骨折愈合情况,免疫组织化学染色研究破骨细胞数量变化。结果 HE染色示单纯骨折组呈典型骨折愈合过程,而骨折局部注射OPG组骨痂形成及改造提前,骨折愈合加速。免疫组织化学染色显示在第7天、第14天、第21天、第28天各个时间节段单纯骨折组破骨细胞计数值均高于骨折应用OPG组,差异有统计学意义(P0.05)。结论骨折早期调节RANKL表达,当RANKL/OPG比值减小时,骨折局部破骨细胞减少,骨痂形成增多,骨折愈合加速。     

弥罗松酚在大鼠脑核团内的分布

目的研究弥罗松酚在大鼠脑核团(海马、大脑皮层、丘脑、纹状体、下丘脑、小脑)内的分布。方法大鼠尾静脉注射弥罗松酚(40 mg/kg)后处死,取脑核团,乙酸乙酯从其匀浆液中萃取弥罗松酚。然后,HPLC法检测该成分含有量,分析采用YMC ODS C_(18)色谱柱;流动相乙腈-水(85∶15);体积流量0.8 mL/min;检测波长220 nm。结果弥罗松酚在0.5～10μg/mL范围内呈良好的线性关系(r0.990 0),萃取回收率大于75%,RSD小于10%。静脉注射后,该成分在脑核团内形成持续的分布过程,给药后45 min左右其含有量达到峰值。结论弥罗松酚可透过血脑屏障,可能对中枢神经系统疾病有一定治疗作用。     

消瘀接骨散联合常规疗法对类风湿关节炎患者生活质量及Act1/NF-κB/IκBα的影响

目的观察消瘀接骨散联合常规疗法对类风湿关节炎(RA)患者生活质量及核因子κB(NF-κB)通路相关因子的影响。方法将60例RA患者随机分为对照组和研究组,每组30例。对照组采用基础治疗,研究组采用基础治疗联合消瘀接骨散外敷治疗。4周后观察两组临床疗效、关节症状(关节疼痛、肿胀、压痛和晨僵)、生活质量评分(生理、心理、社会和健康功能)、实验室指标[类风湿因子(RF)、C反应蛋白(CRP)、血沉(ESR)]、血清细胞因子[白细胞介素(IL)-4、IL-12、IL-17、NF-κB]、NF-κB通路相关指标[NF-κB激活剂1(Act1)、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)、NF-κB]的变化。结果治疗后,研究组显效率[60.00%(18/30)]明显高于对照组[33.33%(10/30),P0.05]。与本组治疗前比较,研究组关节疼痛、肿胀、晨僵、生理、社会功能评分降低,且NF-κB、Act1 mRNA表达降低(P0.05,P0.01)。与对照组治疗后比较,研究组治疗后关节肿胀、晨僵评分、NF-κB表达降低(P0.05)。结论消瘀接骨散通过抑制NF-κB通路过度活化,下调炎性细胞因子IL-17表达,改善关节功能和生活质量。     

一腓骨肌萎缩症家系临床及基因分析

目的分析一腓骨肌萎缩症家系的临床表现及不同基因检测方法的特点。方法收集一CMT家系8名成员临床资料,并应用等位基因特异性PCR-双酶切方法及多重连接依赖的探针扩增技术(MLPA)检测PMP22基因突变情况,同时选择60名性别、年龄无明显差异的健康人做为对照组。结果该家系中患病者以行走不稳、跨阈步态,伴有弓形足为主要临床表现。该家系中5名成员经等位基因特异性PCR-双酶切及MLPA方法均检测出PMP22基因重复序列,其中出现临床症状的有4名(Ⅱ3、Ⅱ9、Ⅱ11、Ⅲ7),未出现临床症状但基因检测结果示PMP22基因重复序列的为携带者有1名(Ⅲ5),家系中余3名成员及对照组60名均未见重复序列。结论基因检测在明确CMT诊断中起重要作用,且MLPA法筛查基因时操作更简便、灵敏度更高、特异性更好。     

误诊为脑瘫的多巴反应性肌张力障碍1例

<正>患儿,男,13岁。因双下肢进行性障碍10年,加重5年入院。患儿于10多年前无明显诱因出现异常步态,父母未予充分重视,肢体异常进行性发展;于5年前开始出现后腰部酸痛,以平躺时疼痛明显,伴有下肢不适及不自主扭曲,行走障碍,夜间睡眠时出现出汗、全身不适等症状,无嘴角歪斜、偏瘫等症状,无大小便障碍。曾于多家医院就诊未明确病因,逐步发展至左下肢足内翻畸形,并出现双小腿轻微肌肉萎缩。于2018年2月28日入我院诊治。否认家族遗传史。入院查体:神清语利,一般情况可,     

胰岛素对血管平滑肌细胞4E结合蛋白1和核糖体蛋白S6激酶磷酸化的刺激作用

目的研究胰岛素对血管平滑肌细胞(VSMC)蛋白质合成翻译过程的两个调节子,4E-结合蛋白1(4E-BP1)和核糖体蛋白S6激酶,磷酸化的调节作用及其生物学意义.方法培养大鼠胸主动脉VSMC.用3H-亮氨酸和3H-TdR掺入法分别测定蛋白质合成和DNA合成;免疫印迹法检测4E-BP1和核糖体蛋白S6激酶的磷酸化.结果与对照相比,100 nmol/L胰岛素显著增加了VSMC的3H-亮氨酸和3H-TdR掺入.同样浓度的胰岛素作用于VSMC,可以诱导4E-BP1和核糖体蛋白S6激酶发生磷酸化.二者的磷酸化分别于胰岛素刺激后,30 min和10 min达高峰.结论胰岛素可以刺激VSMC的4E-BP1和核糖体蛋白S6激酶发生磷酸化,这可能是胰岛素发挥促进VSMC生长作用的机制.     

帕金森病CT表现及微电极导向脑内核团毁损术后CT影像分析

目的探讨帕金森病(PD)的CT表现及微电极导向脑内核团毁损术后CT影像特点。资料与方法(1)对240例PD患者术前CT影像进行回顾性分析。(2)30例PD患者在术后3~12个月(平均6·5个月)CT扫描,观测脑内核团毁损灶33个(其中3例患者为双侧手术):右苍白球腹后内侧核(Gpi)毁损灶14个、左Gpi核毁损灶6个,右丘脑腹外侧核(Vim)毁损灶2个、左Vim核毁损灶11个,对毁损灶最大层面积、术侧CT值(任意值)、健侧对应点CT值(标准值)测量,并算出毁损灶与健侧CT值的差值。结果(1)PD的CT表现主要为中央型弥漫性脑萎缩,以脑室系统扩大为主,轻度脑萎缩46.67%(112/240),中度脑萎缩40%(96/240),重度脑萎缩3.33%(8/240),正常10%(24/240)。(2)33个毁损靶灶之圆形占27·27%(9/33);类圆形占60·61%(20/33);片状不规则形占12·12%(4/33)。毁损灶的面积Gpi核平均(28·01±2.15)mm2,Vim核平均为(14.03±1.24)mm2,两者对比有显著性差异(P<0.01);毁损灶Gpi核CT值较健侧平均下降(11.80±0.87)HU,Vim核CT值较健侧平均下降(10.80±1.28)HU,两者亦有差异性(P<0·05)。结论PD患者术前CT扫描对掌握手术适应证较重要,重度脑萎缩患者提示不宜做外科手术治疗。术后CT扫描观察毁损灶之形态、面积、密度变化等影像学改变,有利于对手术疗效、并发症等评估提供一定证据。