抑肽酶对长期低温保存兔肺的保护作用的研究

目的 :探讨抑肽酶对长期低温保存兔肺保护作用。方法 :应用离体兔肺缺血再灌注模型 ,15只白兔随机分为三组 (抑肽酶组、对照组 1、对照组 2 ) ,抑肽酶组和对照组 1用Euro -Collins液进行肺灌洗和低温保存(10℃ ,2 4h)后 ,以新鲜兔血离体灌注 30min。抑肽酶组在兔血中加入抑肽酶 (2 5万KIU) ;对照组 1不用抑肽酶。对照组 2取自正常兔肺 ,不进行肺灌洗和保存。灌注中测定肺动脉氧差 (△PO2 ) ,肺动脉压 (PAP) ,灌注完毕取肺电镜观察微观结构。应用TUNEL(末端脱氧核糖核酸转移酶 (TdT)介导的dUTP缺口末端标记 )技术检测肺细胞凋亡情况。结果 :与对照组 1比较 ,抑肽酶组的动静脉氧差较大 (2 0min时差异显著 ,P <0 .0 5 ) ,肺动脉压较低 (P <0 .0 5 )。电镜观察对照组 1肺结构破坏重。细胞凋亡检测显示对照组 1细胞凋亡数目高于抑肽酶组 (P =0 .0 0 18)和对照组 2 (P =0 .0 0 0 1) ,抑肽酶组细胞凋亡数目高于对照组 2 (P =0 .0 0 0 )。结论 :抑肽酶对于长期低温保存的兔肺有保护作用。细胞凋亡可作为评价肺移植后保护效果的指标之一。     

血液与非血液灌流行缺血预处理鼠心的电生理实验研究

本实验研究血液与非血液灌流条件下缺血预处理（ＩＰ）对心肌的保护作用。应用离体大鼠Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ灌流模型，分血液灌流ＩＰ组、非血液（ＫｒｅｂｓＨｅｎｓｅｌｅｉｔ液，ＫＨ液）灌流ＩＰ组及相应的对照组。测量心肌电生理特性等指标。结果与ＫＨ液灌流心脏相似，用血液灌流的大鼠心脏经ＩＰ后，在随后的停灌和复灌期间，心室颤动阈升高，心律失常发生率明显降低。实验结论为在用血液灌流离体大鼠心脏模型上，ＩＰ对心肌的保护作用与用生理溶液灌流的模型基本相同。     

温缺血时间与同种心脏瓣膜细胞活性的关系

以１０具脑外伤死亡的健康男性的心脏的６０个同种主动脉、肺动脉瓣叶分为６组进行实验。经不同的温缺血时间灭菌并经过３个月的液氮深低温保存后，通过流式细胞计数测定细胞活性，同时行组织块贴壁培养及电镜观察。结果表明：温缺血时间在１２小时以内，细胞活性为９３．４９±２．３５％，较对照组无明显下降。灭菌２４小时，细胞活性为８９．８２±３．５２％，较对照组明显下降，Ｐ＜０．０１，并且可见形态上改变；冷冻后细胞活性进一步下降，但下降幅度减低，冻存３年后活细胞仍占８０％。结论为：温缺血时间对细胞活性有影响，时间延长与活性的下降成正相关。因此温缺血时间应控制在１２小时以内。     

利多氟嗪加强间断缺血心停搏心肌的保护作用

通过对16条犬常温下用利多氟嗪(lidoflazine)预处理加强间断主动脉阻断心停搏心肌保护作用的实验研究。16条犬随机分为对照组和实验组。结果发现,实验组心脏血流动力学的恢复要明显优于对照组。二组间心肌组织ATP、腺苷和肌苷以及冠脉回流液中CPK、CPK-MB、LDH、SOD和MDA值均有显著性差异(P>0.05)。作者认为,冠脉搭桥术中采用间断缺血心停搏时加用利多氟嗪有利于保存心肌能量,减轻心肌再灌注损伤和术后迅即恢复心脏功能。     

常温体外循环下采用缺血预调行心肌保护的研究

为了探讨常温体外循环下采用缺血预调行心肌保护的研究,通过建立犬的常温体外循环全心缺血预调模型,旨在探讨心内直视手术缺血预调保护心肌的可能性。预调组采用升主动脉阻断5分钟,放开10分钟,反复三次的方式预调心脏;对照纽简单并行循环45分钟,而后两组均接受30分钟缺血和60分钟再灌注。结果显示,预调组室颤发生率低(16.7 VS 83.3％P=0.04),无再灌注心律失常(0 VS66.7％P=0.03),心肌ATP消耗减慢(4.69 1.050 VS 2.35±0.86μmol/g wet wt P<0.01),乳酸积累减少(4.49±0.86 VS 9.80 5.53mg/g wet wtP<0.05),心肌细胞超微结构损伤轻。结论:常温体外循环下应用缺血预调保护犬的心肌是可行而有效的。     

家兔缺血与再灌流肾内脂质过氧化物含量的变化

本研究发现:家兔缺血60min(未再灌流)肾皮质和髓质内,脂质过氧化物含量均显著降低;缺血60min再灌流15min的肾皮质和髓质内,脂质过氧化物含量均显著增加。实验提示:缺血再灌流贤内氧自由基“爆发性”生成所引发的脂质过氧化可能是肾缺血性损伤的重要机制之一。     

内皮素鞘内注射后的脊髓形态学观察

对18只大鼠进行内皮素脊髓鞘内注射,观察及记录大鼠后肢功能状态,并将18只大鼠分为3个不同的时间处死,进行病理形态学观察。结果表明:3组均表现缺血缺氧病理改变。2及4h实验组病变重于30min实验组。脊髓下胸段、腰段病变重于颈段及骶尾段。同时发现,大鼠后肢的功能状态与其脊髓相应的病理形态学变化不呈正比。     

骨髓细胞移植治疗肢体缺血的研究进展

严重的慢性缺血性疾病临床治疗相当棘手 ,“治疗性的血管新生”是很有前景的治疗方案 ,即应用血管生长因子或其基因 ,促进缺血组织周围的血管新生和侧肢循环建立 ,改善局部组织供血。新近研究表明 ,这种血管生长因子的促血管新生作用 ,其实质是通过动员骨髓中血管内皮的前体细胞—内皮祖细胞(EPC) ,向缺血组织游走并分化为内皮细胞 (EC) ,而发挥其血管新生效应[1] 。这种骨髓来源的EPC有望在不久的将来成为重症缺血性疾病新的治疗靶点 ,已迅速成为国内外的研究热点。一、内皮祖细胞与血管新生1.内皮祖细胞的起源和分布 :胚胎时期的血管…