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51.
增生性瘢痕中血管内皮细胞生物学功能的研究 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 探讨增生性瘢痕中血管内皮细胞的生物学功能及其与瘢痕形成的关系。方法 取人增生性瘢痕组织和正常皮肤组织,进行组织学观察。分离和纯化2种标本中的血管内皮细胞,应用酶联免疫吸附测定法分别检测单个血管内皮细胞中转化生长因子β1,(TGF-β1)、成纤维细胞生长因子2(FGF2)、血小板源性生长因子(PDGF)、内皮素1(ET-1)和血管内皮生长因子(VEGF)的水平。结果光学显微镜下可见正常皮肤微血管数目较少;增生性瘢痕微血管数目增多,血管狭长扭曲甚至闭塞。透射电镜可见增生性瘢痕中毛细血管管腔狭窄,有内皮细胞脱落。增生性瘢痕中血管内皮细胞分泌TGF-β1、PDGF、ET-1、VEGF、FGF2的水平分别为(60±8)、(30±4)、(0.12±0.03)、(52±5)、(18.1±1.2)μg/个细胞,明显低于正常皮肤(P〈0.05)。结论 增生性瘢痕中血管内皮细胞生物学功能减退,可能与瘢痕中胶原的大量产生和缺氧有关。 相似文献
52.
53.
54.
目的 观察养血柔肝中药归参止痒方对血虚肝旺型老年皮肤瘙痒症患者临床疗效及其对干细胞因子(SCF)及强啡肽(DYN)的影响,探讨其治疗老年皮肤瘙痒症的作用机制。 相似文献
55.
56.
强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是以中轴关节慢性炎症为主的原因不明的全身性免疫性疾病。其特点为几乎全部累及骶髂关节,常发生椎间盘纤维环及其附近韧带钙化和骨性强直,也可累及外周关节并造成关节软骨及骨的破坏,晚期可发生脊柱及外周关节强直、畸形以致严重功能受损[1]。所以我们必须强调重视AS骨质破坏发生机制的研究,有利于寻找有效药物,减少致残。1骶髂关节炎组织学研究较系统的骶髂关节炎组织学研究表明,AS的5个阶段不同程度存在滑膜炎、骨髓黏液样变、浅表软骨破坏、肌腱端炎、关节内纤维赘、新骨形成和骨性强直等众多病理表现;其中滑膜炎和软骨下骨髓黏液样变较肌腱端炎更能合理解 相似文献
57.
鉴于尘肺病的高发病率、高危害性和不可逆转性,探讨其发病机制以达到早发现、早诊断、早治疗具有重要意义。本文对目前研究的较为深入的自由基学说和细胞因子网络学说进行综述。 相似文献
58.
目的 了解不同病程的l型糖尿患儿血清细胞因子的变化。方法 第l组为新诊断l型糖尿病患儿26例。第2组为病程>3年、长期治疗不伴其他疾病的l型糖尿病20例。第3组:因身材矮小但无慢性疾病的患儿为正常对照组30例。以放射免疫分析法(RIA)或酶联免疫吸附法(ELISA)法检测血清白细胞介素(IL)—lβ、2、4、12,肿瘤坏死因子—α(TNF—α),干扰素—γ(IFN—γ)水平,计算Thl、Th2来源细胞因子比值。结果 第l组IL-lβ较第3组显著增高,第2组IL-1β水平下降;第l、2组IL—4水平低于第3组,第l、2组间IL-4比较无显著性差异。第l、2组IL-2/IL-4、IFN—γ/IL-4较第3组升高;第l、2组比较无显著差异。第l组IL—2明显低于第3组,第2组IL-2明显增高。IL-l2、IFN—γ和TNF—α水平于各组间均无显著差异。结论 1.IL-lβ、IL-2水平与病程有关。2.IFN—γ/IL-4、IL-l2/IL—4未随病程延长而改变,以Thl来源的细胞因子占优势,提示糖尿病患儿免疫系统本身存在Thl优势的倾向。 相似文献
59.
目的:观察柔肝消瘕饮对肝硬化大鼠肝组织病理形态学和血清、肝组织IL-1β、IL-6含量的影响。方法:采用复合因素造模法复制肝硬化大鼠模型,以复方鳖甲软肝片为对照,观察柔肝消瘢饮对肝硬化大鼠肝组织病理形态学、血清和肝组织IL-1β、IL-6含量的影响。结果:与正常组比较,模型组大鼠出现肝小叶损害,纤维组织增生,假小叶形成,血清IL-1β、IL-6含量和肝组织IL-6含量均明显升高(P〈0.01或P〈0.05);与模型组比较,各治疗组肝组织病理损害减轻,血清IL-1β和肝组织IL-6含量均有明显下降,差异有显著性意义(P〈0.01或P〈0.05);与对照组比较,高剂量组血清IL-6含量明显降低(P〈0.05)。结论:柔肝消瘢饮能显著下调肝硬化大鼠血清IL-1β、IL-6含量和肝组织IL-6含量,具有减轻肝硬化炎症损害,改善肝组织病理形态学作用。 相似文献
60.
瘢痕疙瘩是烧伤外科研究的重要课题,其形成机制尚未完全明确,本文就其在遗传机制、免疫作用、细胞增殖与胶原代谢、细胞因子等方面的研究进展进行综述。 相似文献