P450CYP4F3表达对氢醌诱导MOLT4细胞凋亡的研究

目的研究氢醌对体外培养条件下MOLT4细胞的毒性作用及细胞色素P450CYP4F3基因表达的意义。方法流式细胞术ANNEXINV-FITC加碘化丙啶（PI）双染定量检测细胞凋亡率和坏死率的变化;RT-PCR方法检测CYP4F3在mRNA表达水平,比较不同处理组之间的差异。结果加入不同浓度氢醌培养0、4、8、12、16 h后,流式细胞术检测结果发现,不同浓度氢醌作用后,细胞凋亡率明显高于空白对照组,差异有显著性（P〈0.01）,氢醌诱导细胞凋亡的最佳时间是8h,而随着作用时间延长,氢醌浓度为200μmol/L时,细胞坏死率明显增高;另外发现氢醌浓度为120μmol/L时,细胞凋亡率随着时间的延长逐步增加,8 h达到高峰,随后开始下降;CYP4F3基因在mRNA表达水平与细胞凋亡率一致。结论体外培养条件下,CYP4F3基因的表达上调可能对氢醌诱导MOLT4细胞凋亡起促进作用,并存在一定量-效与时-效关系。     

脱氧熊果苷和氢醌对人黑素小体结构完整性及Pmel17蛋白表达影响的差异研究

目的 探讨脱氧熊果苷和氢醌对人黑素小体结构完整性和前黑素小体蛋白17（Pmel17）表达影响的差异。方法 体外分离并纯化黑素瘤细胞系MNT1中黑素小体,实验分3组,对照组、氢醌组、脱氧熊果苷组分别加入磷酸盐缓冲液（PBS）、10 μmol/L氢醌、100 μmol/L脱氧熊果苷,37℃孵育30 min,通过透射电镜观察各组黑素小体超微结构的改变。体外培养MNT1细胞,实验分3组,对照组、氢醌组、脱氧熊果苷组分别加入PBS、10 μmol/L氢醌、100 μmol/L脱氧熊果苷, 37℃孵育24 h,蛋白免疫印迹法检测各组Pmel17蛋白的表达水平。 采用单因素方差分析和Bonferroni法比较组间差异。结果 对照组黑素小体超微结构完整,黑素小体破坏率为（14.80±3.70）%,Pmel17蛋白相对表达量为0.84±0.04;氢醌组黑素小体膜结构破坏,黑素小体裂解,黑素小体破坏率为（54.40±3.65）%,Pmel17相对表达量为0.61±0.03;脱氧熊果苷组黑素小体膜结构也遭破坏,部分黑素小体裂解,黑素小体破坏率仅为（27.60±3.65）%,Pmel17蛋白相对表达量为0.49±0.03。氢醌组与对照组、脱氧熊果苷组与对照组、脱氧熊果苷组与氢醌组在黑素小体结构完整性和Pmel17蛋白表达量比较差异均有统计学意义（P均 < 0.05）。结论 在体外实验中,与氢醌相比,脱氧熊果苷仅轻度破坏黑素小体超微结构,但更明显抑制了Pmel17蛋白的表达。     

氢酯急性毒性和蓄积毒性的实验研究

研究氢醌对小鼠和大鼠的急性毒性和蓄积毒性，为建立卫生标准提供资料。方法：选用昆明种小鼠６０只，Ｓ．Ｄ雌性小刀３０只，以氢醌乳化液，分别按０－９００ｍｇ／ｋｇ和０－２１５０ｍｇ／ｋｇ各分５个剂量组，一次性灌胃染毒。选用昆明种小鼠５０只，Ｓ．Ｄ雌性大鼠２５只，以ＨＱ乙醇溶液，分别按０－３８４０，ｇ／ｋｇ各分５个剂量组一次性皮肤涂布染毒；另选昆明种小鼠４０只，以剂量定期递增染毒法灌胃，起始染毒剂量为０．     

荧光原位杂交和抗着丝粒抗体染色技术对氢醌非整倍体的毒性研究

荧光原位杂交和抗着丝粒抗体染色技术对氢醌非整倍体的毒性研究胡斌１曹佳２程天民２１．中山医科大学卫生毒理与劳动卫生学教研室（广州５１００８９）２．第三军医大学预防医学系分子毒理室氢醌（Ｈｙｄｒｏｑｕｉｎｏｒｅ，ＨＱ）又名对苯二酚，是苯的代谢产物之一。文...     

空气中氢醌浓度安全性探讨

氢醌(HQ)又名对苯二酚,广泛应用于黑白显影剂、蒽醌染料、偶氮染料、合成氨助溶剂、橡胶防老剂、阻聚剂、涂料和香精中作为稳定剂和抗氧化剂,是一种常见的化工原料并具有一定毒性。国内外对HQ毒理研究结果多来源于动物试验,对人体危害研究尚不多见。本文通过对某HQ生产企业的职     

氢醌毒理学研究进展

氢醌（HQ）又名对苯二酚[C6H4（OH）2]，是苯在人体内的主要中间代谢物，也是一种重要的工业化学物。近年，国内外开展了多项HQ毒理研究，现将氢醌的毒性研究最近进展综述如下。     

Possible role of DNA polymerase beta in protecting human bronchial epithelial cells against cytotoxicity of hydroquinone

Objective To explore the toxicological mechanism of hydroquinone in human bronchial epithelial cells and to investigate whether DNA polymerase beta is involved in protecting cells from damage caused by hydroquinone. Methods DNA polymerase beta knock-down cell line was established via RNA interference as an experimental group. Normal human bronchial epithelial cells and cells transfected with the empty vector of pEGFP-C1 were used as controls. Cells were treated with different concentrations of hydroquinone(ranged from 10 μmol/L to 120 μmol/L) for 4 hours. MTT assay and Comet assay [single-cell gel electrophoresis(SCGE)] were performed respectively to detect the toxicity of hydroquinone. Results MTT assay showed that DNA polymerase beta knock-down cells treated with different concentrations of hydroquinone had a lower absorbance value at 490 nm than the control cells in a dose-dependant manner. Comet assay revealed that different concentrations of hydroquinone caused more severe DNA damage in DNA polymerase beta knock-down cell line than in control cells and there was no significant difference in the two control groups. Conclusions Hydroquinone has significant toxicity to human bronchial epithelial cells and causes DNA damage. DNA polymerase beta knock-down cell line appears more sensitive to hydroquinone than the control cells. The results suggest that DNA polymerase beta is involved in protecting cells from damage caused by hydroquinone.     

高良姜素对氢醌诱导的白癜风小鼠模型的影响

目的研究不同质量分数高良姜素对氢醌诱导白癜风小鼠模型的影响。方法采用2.5%氢醌涂抹小鼠背部剃毛后的区域以诱导白癜风动物模型,分光光度法测定血清中的酪氨酸酶(TYR)、丙二醛(MDA)水平及胆碱酯酶(CHE)活性,分别采用HE染色法、多巴特殊染色法、Lillie染色法观察不同质量分数高良姜素对小鼠皮肤含黑色素毛囊数、基底层黑素细胞数和含黑素细胞表皮细胞数的影响;采用免疫组化法检测小鼠皮肤中TYR蛋白表达。结果模型组小鼠背部毛发颜色明显较对照组小鼠白,2.5%氢醌诱导后,模型小鼠含黑色素的毛囊数、基底层黑素细胞和含黑素颗粒表皮细胞数量明显较对照组低。经过高良姜素治疗后,小鼠背部毛发颜色由白变黑;与模型组相比,高良姜素治疗组的小鼠皮肤含黑色素毛囊数量明显上升(P<0.01);4.250 mg/kg 90%高良姜素组基底层黑素细胞数和含黑素颗粒表皮细胞数显著上升(P<0.05、0.01),皮肤TYR蛋白表达也显著升高(P<0.05);0.425、4.250 mg/kg 90%高良姜素能够显著升高小鼠血清TYR水平,降低MDA水平及CHE活性(P<0.05、0.01);4.250、42.500 mg/kg 99%高良姜素显著提高基底层黑素细胞数(P<0.01);4.250 mg/kg99%高良姜素能够显著提高含黑素颗粒表皮细胞数(P<0.05),降低血清CHE活性(P<0.01)。99%高良姜素3个剂量均能够升高血清TYR水平(P<0.05、0.01),0.425、4.250 mg/kg 99%高良姜素降低血清MDA水平(P<0.01)。结论不同质量分数的高良姜素均能够改善氢醌诱导的小鼠白癜风症状,其作用机制可能是提高TYR活性,降低机体的MDA和CHE水平,但二者的治疗效果及作用机制存在一定的差异。     

Tri-Luma®,曲酸和熊果苷对人体黑化模型的脱色效果分析

目的 评价Tri-Luma(R),曲酸和熊果苷外用对人体黑化模型的脱色效果.方法 使用日光模拟器在健康受试者后背部诱导色素斑形成,局部外用Tri-Luma(R)2次/周,曲酸和熊果苷2次/d,连用8周.各组分别设空白对照和基质对照.分光测色仪(chromameter)测色素斑部位L值.结果 Tri-Luma(R)处理组黑素在第4,6,8周时与空白对照相比具有统计学意义,且有较快的消退趋势;曲酸和熊果苷处理组黑素变化与空白对照相比差异无统计学意义.结论 氢醌复合制剂Tri-Luma(R)外用对人体黑化模型的脱色效果明确,可以作为脱色药物研究的阳性对照.熊果苷和曲酸在人体黑化模型上效果不肯定,作为阳性对照不够理想.     

白血病相关原癌基因在氢醌处理TK6细胞中的表达

目的探索氢醌(hydroquinone,HQ)致DNA整体低甲基化的后续结果。方法用磷酸盐缓冲液(PBS)溶解HQ,以PBS处理组为对照组,分别以2.5、5.0、10.0和20.0μmol/L HQ染毒TK6细胞为处理组。应用实时荧光定量-聚合酶链反应检测白血病相关原癌基因MPL、BRAF、ERBB2、MYB、MYC和RAF1的表达水平。结果与对照细胞相比,HQ处理细胞MPL和RAF1的mRNA表达量都随HQ剂量增加而上升,其中20μmol/L HQ对原癌基因表达的影响最为明显,分别上升了80%(P0.05)和35%(P0.05);MYB、MYC和ERBB2基因的mRNA表达量随HQ的剂量上升而下降。结论 MPL的转录活化很有可能与HQ导致的DNA整体低甲基化有关。