缬沙坦对高血压病患者血浆降钙素基因相关肽水平的影响

动物实验表明血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)在降低血压的同时，明显升高血浆降钙素基因相关肽(CGRP)水平。本研究初步观察29例高血压病患者经ARB缬沙坦治疗6周对血压和血浆CGRP水平的影响。     

编码大鼠血管紧张素转换酶短发夹环RNA质粒的构建与鉴定

目的构建编码大鼠ACE mRNA的shRNA真核表达载体质粒,为利用基因沉默技术从转录后水平进行高血压治疗的研究做准备。方法根据大鼠ACE mRNA序列设计并合成shRNA寡核苷酸片段,退火形成双链并克隆进入载体pGenesil-1,并进行酶切鉴定和测序。结果酶切证明构建的shRNA已插入载体,经测序证明与设计的相同,获得大鼠ACE的shRNA表达载体质粒。结论构建的编码大鼠ACE mRNA的shRNA真核表达载体可进入哺乳动物细胞内表达短发夹RNA,经Dicer酶裂解成si R-NA并降解靶基因mRNA,而达到基因干扰的作用。为利用其进行自发性高血压大鼠的降压治疗研究奠定了基础。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统基因多态性与心房颤动

心房颤动(房颤)的病因多认为是由心脏的组织结构及电活动的改变引起,近年来研究表明遗传因素也可能参与了房颤的发生:家族性房颤的遗传背景已较明确;非家族性房颤遗传因素的相关研究也取得了进展,其中肾素-血管紧张素-醛固酮系统基因多态性与房颤的相关性研究就取得了部分进展.有研究认为血管紧张素原基因多态性及血管紧张素转换酶基因多态性与房颤的发病有关,但也有相反观点;而血管紧张素受体基因多态性则多认为与房颤的发病无关;肾素和醛固酮合酶的基因多态性与房颤的相关性问题尚无明确报道.     

脑卒中二级预防中的降压药治疗:钙拮抗剂与血管紧张素转换酶抑制剂,孰优孰劣?

降压治疗是脑卒中一级预防最有效的手段,明显优于抗血小板和他汀类等药物的治疗,对二级预防也具有肯定的效果,但不同降压药的效果存在一定的差异。目前,有关降压治疗脑卒中二级预防的大规模、随机对照试验不多,主要有培哚普利预防卒中复发研究(PROGRESS)和卒中后抗高血压治疗研究(PAST)等。中国高血压防治指南和卒中指南     

卡托普利长期治疗慢性肝炎肝纤维化疗效评估

肝纤维化足可逆性病变，若能及时有效地干预治疗，可阻止肝硬化的发生、发展。国内外专家从病因角度予以抗肝纤维化治疗，取得了一定的效果，但患者往往囚药物价格昂贵、不良反应较大而无法坚持长期治疗，且乙刊肝炎、丙型肝炎的远期疗效不尽人意。关于血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）治疗肝纤维化的动物实验及短期临床疗效观察已有报道[1，2]，显示卡托普利抗肝纤维化有效。从2000年开始，我们对部分肝纤维化病例进行了卡托普利的长期干预治疗的前瞻性研究，并以干扰素7治疗作为对照，现将结果报道如下。     

血管紧张素转换酶抑制剂对高血压胰岛素抗性的影响

采用血管紧张素转换酶抑制剂（卡托普利、依那普利、赖诺普利）治疗原发性高血压患者30例。剂量分别为12．5～37．5，5～15，10～30mg／　d，疗程4周，血压从治疗前171／106mmHg降到143／88mmHg。治疗后的血胰岛素水平、血胰岛素／葡萄糖比值均较治疗前明显降低（P＜0．05），显示有明显的改善胰岛素抗性效应。     

血管紧张素转换酶抑制剂治疗充血性心力衰竭的剂量问题

血管紧张素转换酶抑制剂 （ACEI）是治疗充血性心力衰竭的基础药物 ,但是临床所应用的剂量却远低于大规模临床实验所推荐的剂量。多数研究显示高剂量 ACEI能更有效抑制肾素血管紧张素醛固酮系统 ,改善血流动力学和神经内分泌异常 ,减轻心衰症状 ,改善预后 ,而且未发生难以控制的严重不良反应     

洛伐他汀单独及联合福辛普利治疗早期糖尿病肾病的疗效观察

目的　比较单独使用他汀类药物洛伐他汀和联合应用血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)福辛普利治疗早期糖尿病肾病 (EDN)的疗效。方法　 50例早期糖尿病肾病 (EDN)患者 ,均伴有不同程度的高脂血症 ,随机分组 ,在控制血糖的同时一组给予洛伐他汀 2 0mg/日 ,睡前服药 ;另一组给予上述治疗的同时联合应用福辛普利 1 0mg/日 ,晨起空腹顿服 ,疗程均为 1 2周。比较治疗前后血脂及 2 4h尿微量白蛋白 (u MA)的变化。结果　洛伐他汀能明显降低血浆总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)和低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C) (P <0 0 5) ;而高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)及 2 4hu MA在治疗前后无明显改善 (P >0 0 5)。洛伐他汀与福辛普利联合治疗能有效降低 2 4hu MA ,组间比较有统计学差异 (P <0 0 5)。结论　对EDN合并高脂血症的患者给予他汀类药物治疗能有效改善血脂谱 ,但对尿蛋白排出无明显改善 ;与ACEI联用后能明显减少尿蛋白的排出。     

慢加急性肝衰竭研究的新视角:肝纤维化与损伤抵抗

慢加急性肝衰竭(acute-on-chronic liver failure, ACLF)是我国及亚太地区慢性肝病患者常见的危重急症,其发病机制尚未完全阐明,且目前缺乏有效的治疗方法.近年研究显示,与发生在无慢性肝病基础上的急性肝衰竭患者相比,有慢性肝病基础的患者抵抗后续急性打击的能力更强.该发现促使临床专家和基础研究者从慢性肝病基础上损伤抵抗这一新的角度出发来探讨ACLF的发病机制.本文就肝纤维化基础上损伤抵抗(模拟ACLF)现象及其细胞与分子机制的研究现状作一述评,以期为阐明ACLF的发病机制及寻找新的治疗靶点提供理论依据.     

培哚普利对肾性高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2的影响

目的采用两肾一夹(2K1C)高血压大鼠模型,了解培哚普利对高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)表达的影响。方法40只雄性大鼠随机分为5组:正常对照组;2K1C高血压组;缬沙坦组;高剂量培哚普利组;低剂量培哚普利组。给药8周后,计算心重指数,放射免疫分析法测定血浆血管紧张素(Ang)Ⅱ水平,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肾脏ACE2 mRNA表达,免疫组织化学法检测肾脏ACE2表达。结果培哚普利和缬沙坦治疗都明显降低高血压大鼠血压(P<0.01);RT-PCR和免疫组织化学染色结果显示2K1C高血压大鼠肾脏ACE2表达较正常大鼠降低(P<0.05);经培哚普利及缬沙坦治疗后大鼠ACE2表达明显高于2K1C高血压组(P<0.05)。高剂量培哚普利组血浆AngⅡ降低较缬沙坦组明显(P<0.01)。2K1C高血压大鼠心重指数明显高于各给药组(P<0.01)。结论2K1C高血压大鼠肾脏组织中ACE2表达降低,培哚普利及缬沙坦在降压的同时能增加肾脏组织ACE2的表达。