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991.
神经病理性疼痛是临床上一个常见的慢性疼痛,其发病机制目前尚不清楚。中枢敏化被认为是慢性疼痛发生的重要内在机制[1-2],大量证据表明:疼痛的中枢敏化与兴奋性氨基酸(EAA)(谷氨酸、天冬氨酸)及其受体N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDARs)[3-5],尤其是含有NR2B亚单位的NMDARs在突触后膜的上调密切相关。NR2B亚基C末端的氨基酸残基可特异性地与突触后致密蛋白95(PSD-95)的PDZ2结构域结合[6], 相似文献
992.
目的 探索脊髓p300在大鼠慢性缩窄性神经损伤(CCI)模型所致神经病理性疼痛中的作用.方法 32只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)和CCI组,24只大鼠鞘内置管后制作CCI模型,随机分为3组:二甲基亚砜(DMSO)组、p300乙酰转移酶抑制剂C646组和对照剂C37组.术后第7天开始鞘内给药直至第14天,观察大鼠机械痛阈变化,术后第14天利用免疫荧光及Western blot检测脊髓p300的表达分布.结果 (1)p300主要表达于神经元中,且CCI组表达量高于Sham组(P<0.05).(2)鞘内注射C646明显提高CCI大鼠机械痛阈,而注射C37和DMSO后大鼠痛阈无明显变化.结论 大鼠脊髓p300蛋白参与神经病理性疼痛,其机制可能与其乙酰转移酶活性有关. 相似文献
993.
目的:调查并分析带状疱疹后遗神经痛(PHN)患者糖代谢异常情况。方法选取确诊胸部PHN患者31例,及其无疼痛、无已知神经功能障碍和糖尿病史的配偶或直系亲属62例作为对照组,记录两组一般资料以及体重指数(BMI)、腰围、糖化血红蛋白(HbA1c);检测PHN患者空腹和口服葡萄糖耐量试验(2h- OGTT)后血糖和胰岛素水平以评价小纤维神经病。结果两组性别、年龄、空腹血糖和胰岛素水平、腰围、稳态模型评价(HOMA)指数、HbA1c水平的差异均无统计学意义(均P>0.05);两组糖代谢异常(糖耐量受损+糖尿病)发生率,尤其糖耐量受损的差异有统计学意义(P<0.05);31例PHN患者中发现有小纤维神经病14例,与糖代谢正常者相比,合并糖代谢异常,尤其合并糖耐量受损患者中小纤维神经病发生率增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PHN患者糖代谢异常明显增加,PHN合并糖代谢异常(糖耐量受损+糖尿病),尤其合并糖耐量受损患者小纤维神经病发生率增加。 相似文献
994.
目的运用络病理论探寻有效的顽固性带状疱疹后遗神经痛的中医治疗方法。方法将明确诊断的顽固性带状疱疹后遗神经痛62例,随机分为治疗组和对照组,各31例,治疗组采用刺络放血配合麝艾灸、口服中药汤剂八珍汤与逍遥散加减治疗,对照组采用口服普瑞巴林胶囊和甲钴胺片治疗,观察疼痛值(WAS)、麻木、情绪等变化,比较治疗组与对照组的治愈率、有效率。结果治疗组治愈率19.4%,总有效率90.3%,明显优于对照组的6.5%和54.8%(P0.01)。结论络病理论指导下的"综合治络法"治疗顽固性带状疱疹后遗神经痛,能使微络得通,疼痛缓解,快速修复神经病理性伤害。 相似文献
995.
996.
目的观察普瑞巴林治疗枕神经痛的疗效及安全性。方法将80例枕神经痛患者,随机分为治疗组(n=40)和对照组(n=40)。对照组常规予以非甾体类消炎镇痛药、活血化瘀及B族维生素等治疗,治疗组在此基础上加用普瑞巴林75~150mg,2次∕天。两组均观察3周,分别于治疗前及治疗后的1周、2周、3周进行自评、医生评估分值评价和临床疗效评价判断普瑞巴林的疗效及安全性。结果两组治疗前自评和医评分值比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组治疗后1周、2周、3周,治疗组与对照组自评和医评分值比较,差异有统计学意义(P<0.05);临床疗效:治疗组有效率92.5%,对照组有效率52.5%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组均未发现严重副作用。结论普瑞巴林能有效改善枕神经痛患者的临床症状,副作用小,值得临床推广应用。 相似文献
997.
目的 探讨磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号转导通路在EphB受体介导大鼠神经病理性痛中的作用.方法 清洁级雄性SD大鼠48只,体重150~180 g,2~3月龄,采用随机数字表法,将大鼠随机分为6组(n=8),C1组、E1组、C2组和E2组采用坐骨神经慢性压迫法(CCI)建立大鼠神经病理性痛模型,S1组和S2仅暴露坐骨神经.S1组和C1组分别于术前1h、术后1、2d时鞘内注射生理盐水5 μl,E1组给予EphB受体拮抗剂EphB1与IgG的重组体(EphB1-Fc)0.5μg;S2组和C2组于术后5d时鞘内注射生理盐水5μl,E2组给予EphB1-Fc0.5μg.各组分别于术前、术后1、3、5d时测定双侧热缩足潜伏期(PWL)和机械缩足阈值(PWT),计算非术侧与术侧PWL和PWT的差值(△PWL和△PWT).于术后5d测定痛阈结束后,取术侧L4-6节段脊髓,采用免疫组织化学法检测c-Fos、PI3K及磷酸化Akt(p-Akt)的表达水平.结果 与S1组或S2组比较,C1组或C2组术后△PWL延长,△PWT增加,c-Fos、PI3K和p-Akt表达上调(P<0.05);与C1组或C2组比较,E1组或E2组△PWL缩短,△PWT降低,c-Fos、PDK和p-Akt表达下调(P<0.05).结论 EphB受体通过PI3K/Akt信号转导通路介导大鼠神经病理性痛的形成和维持. 相似文献
998.
目的 探讨姜黄素对神经病理性痛大鼠脊髓背角及背根神经节(DRG)神经元大麻素受体1 (CBR1)及含NR2B亚基N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体表达的影响.方法 雄性SD大鼠72只,体重200~230 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=18):假手术组(S组)、慢性压迫性损伤组(CCI组)、姜黄素组(Cur组)和溶媒对照组(SC组).S组仅分离、暴露坐骨神经,其余3组采用慢性压迫性损伤法制备神经病理性痛模型.Cur组术后腹腔注射姜黄素100 mg·kg-1·d-1,连续14 d,SC组给予等容量二甲基亚砜.分别于术前2d、术后1、3、7、10、14 d时测定机械缩足反应阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).分别于术后3、7、14 d时处死6只大鼠,取脊髓背角和DRG,采用免疫组化法检测神经元CBR1和NR2B的表达.结果 与S组比较,其他3组术后MWT降低,TWL缩短,脊髓背角和DRG神经元CBR1和NR2B表达上调(P<0.05);与CCI组比较,Cur组术后MWT升高,TWL延长,脊髓背角和DRG神经元CBR1表达上调,NR2B表达下调(P<0.05),SC组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 姜黄素可减轻大鼠神经病理性痛,其机制与脊髓背角及DRG神经元CBR1表达上调、NR2B表达下调有关. 相似文献
999.
目的 评价椎间孔注射多柔比星对神经病理性痛大鼠痛行为学和背根神经节(DRG)神经元超微结构的影响.方法 健康雄性SD大鼠100只,体重200~250 g,3月龄,采用坐骨神经分支选择性损伤(SNI)的方法建立大鼠神经病理性痛模型,采用随机数字表法,将大鼠随机分为5组(n=20):SNI组和不同浓度多柔比星组(A1组、A2组、A3组和A4组),于模型建立2周后,L4,5和L5,6椎间孔分别注射生理盐水、0.25%、0.50%、0.75%和1.00%多柔比星5 μl.于给药前及给药后1~28 d测定热辐射缩足潜伏期及冷刺激缩足持续时间,于给药后28 d取3只大鼠,取DRG,电镜下观察大、小神经元超微结构.结果 与SNI组比较,A1组、A2组、A3组及A4组热辐射缩足潜伏期延长,冷刺激缩足持续时间缩短,呈浓度依赖性(P<0.05).电镜下SNI组DRG神经元超微结构未见异常,A1组、A2组、A3组和A4组DRG小神经元细胞核固缩、线粒体肿胀、溶酶体增多、染色质边集、细胞间质纤维化和细胞坏死,而大神经元线粒体肿胀及纤维增多,多数大神经元存活.结论 椎间孔注射多柔比星可减轻大鼠神经病理性痛,可导致DRG大、小神经元损伤,小神经元的损伤更明显. 相似文献
1000.
目的:探讨七叶皂苷钠联合伐昔洛韦治疗中老年带状疱疹的疗效。方法120例患者均为门诊或住院部中老年带状疱疹患者,将其随机分为A、B、C三组,每组40例。其中,A组采用基础治疗方案,即口服伐昔洛韦(每次0.3 g,每日2次)和甲钴胺(每次0.5 mg,每日3次),外加莫匹罗星软膏每日2次外搽;B组和C组采用与A组相同治疗方案的同时,分别加用地塞米松(5 mg/d)或七叶皂苷钠(20 mg/d)静脉滴注治疗,3组疗程均为9 d。结果治疗后B组和C组疗效显著高于A组,比较差异有统计学意义(qA-B =3.72,P<0.05和qA-C =3.51,P<0.05),而B组和C组间疗效比较差异无统计学意义(qB-C =1.29,P>0.05)。治疗后B组和C组患者的疼痛缓解时间、止痛时间、结痂时间、VAS评分明显低于A组(P均<0.01),C组疼痛缓解时间低于B组,而B、C两组的止痛时间、结痂时间比较差异无统计学意义(P>0.05)。C组患者疱疹后遗神经痛(PHN )发生率显著低于A组,比较差异有统计学意义(χ2=4.30,P<0.017)。结论对中老年带状疱疹患者早期给予七叶皂苷钠治疗,不但可收到较好的疗效,而且可以减少PHN的发生,同时又能避免应用糖皮质激素可能产生的不良反应。 相似文献