鞘内注射PSD-93反义寡核苷酸对大鼠神经病理性痛的疗效

目的 探讨鞘内注射PSD-93反义寡核苷酸对大鼠神经病理性痛的疗效.方法 雄性SD大鼠60只,随机分为5组(n=12):假手术组(S组)、C7脊神经压迫组(N组)、C7脊神经压迫+鞘内注射PSD-93误义寡核苷酸10 μg组(M组)、C7脊神经压迫+鞘内注射PSD-93反义寡核苷酸5 μg组(AJ组)和C7脊神经压迫+鞘内注射PSD-93反义寡核苷酸10 μg组(A2 组).N组、M组、A1组和A2组用60 g无创微血管夹压迫大鼠右侧C7脊神经15 min,制备神经病理性痛模型,经枕骨大孔鞘内置管,术毕当日开始给药,每日1次,连续4 d.于术前2 d(T0)和术后1、3、5、7 d(T1-4)测定机械痛阈和、热痛阈;T2和T4时分别处死6只大鼠,取C7脊髓,免疫组化法测定脊髓背角PSD-93蛋白表达.结果 与S组比较,N组、M组和A1组T1-4时机械痛阈及热痛阈降低,N组和M组T2,4时脊髓背角PSD-93蛋白表达上调(P＜0.05);与N组和M组比较,A1组T1,2时、A2组T1～4时机械痛阈及热痛阈升高,A1组T2时、A2组T2,4时脊髓背角PSD-93蛋白表达下调(P＜0.05);与A1组比较,A2组T1-4时机械痛阈及热痛阈升高,T2,4时脊髓背角PSD-93蛋白表达下调(P＜0.05).结论 鞘内注射PSD-93反义寡核苷酸可减轻大鼠神经病理性痛.     

脊髓p300在大鼠CCI所致神经病理性疼痛中的作用

目的 探索脊髓p300在大鼠慢性缩窄性神经损伤（CCI）模型所致神经病理性疼痛中的作用.方法 32只雄性SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）和CCI组,24只大鼠鞘内置管后制作CCI模型,随机分为3组：二甲基亚砜（DMSO）组、p300乙酰转移酶抑制剂C646组和对照剂C37组.术后第7天开始鞘内给药直至第14天,观察大鼠机械痛阈变化,术后第14天利用免疫荧光及Western blot检测脊髓p300的表达分布.结果 （1）p300主要表达于神经元中,且CCI组表达量高于Sham组（P＜0.05）.（2）鞘内注射C646明显提高CCI大鼠机械痛阈,而注射C37和DMSO后大鼠痛阈无明显变化.结论 大鼠脊髓p300蛋白参与神经病理性疼痛,其机制可能与其乙酰转移酶活性有关.     

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目的：探讨鞘内注射p38丝裂原蛋白激酶(p38MAPK)特异性抑制剂SB203580对大鼠慢性压迫性损伤(CCI)术后脊髓背角环氧化酶-2(COX-2)蛋白表达的影响。方法：鞘内置管成功的SD雄性大鼠24只,随机分为4组：Sham组、NS组、DMSO组和SB组,其中Sham组做假手术,后3组大鼠右侧坐骨神经建立CCI模型。模型成功后,术后第6天开始分别鞘内注射生理盐水、2%二甲亚砜、SB203580,每天2次,连续5 d。术前1 d、术后第1,3,5,7,9,11天测定机械性痛阈。术后第11天测定机械性痛阈后处死大鼠,取脊髓腰膨大进行免疫组织化学分析测定COX-2蛋白表达。结果：与术前相比,Sham组术后机械性痛阈无明显改变(P>0.05),NS组和DMSO组在术后第1至11天机械性痛阈降低(P<0.05),SB组在术后第1至5天机械性痛阈降低(P<0.05),与NS组和DMSO组比较,SB组在术后第7至11天,机械性痛阈增加(P<0.05);免疫组织化学分析,NS组和DMSO组脊髓背角COX-2蛋白阳性细胞数和阳性评分均高于Sham组(P<0.05),SB组COX-2蛋白阳性细胞数和阳性评分低于NS组和DMSO组(P<0.05)。结论：鞘内注射SB203580可使神经病理性疼痛大鼠产生明显镇痛效应;可减少神经病理性疼痛大鼠脊髓背角COX-2蛋白的表达,p38MAPK参与COX-2蛋白表达的调节。     

减味寿胎丸对药源性卵巢功能损伤大鼠干预时机的探讨

目的:基于“治未病”学说,以雷公藤多苷致卵巢功能损伤建立大鼠模型,通过对前、后期干预时机的对比研究,探索最佳用药时机,以期指导临床治疗。方法:选取有正常动情周期SD雌性SPF级大鼠90只,随机分成正常组,前、后期干预模型组,前、后期干预补佳乐组,前、后期干预中药高、低剂量组,每组10只。正常组分别于上午9时及下午3时灌服3mL生理盐水,连续30天;早期干预模型组上午9时灌服GTW,下午3时灌服生理盐水;早期干预用药组上午9时灌服GTW,下午3时灌服减味寿胎丸或戊酸雌二醇,均连续30天。后期干预模型组在定时连续灌服GTW30天后,改予3mL生理盐水,晚期干预用药组改予减味寿胎丸或戊酸雌二醇,均连续30天,共60天。结果:前期干预中药组可使约半数大鼠动情周期恢复;可使FSH、FSH/LH明显降低,E2、AMH、INHB水平明显升高;可使卵巢指数明显升高;后期干预组,未见明显性激素及细胞因子的变化。结论:减味寿胎丸前期干预拮抗修复药源性卵巢功能损伤显效,后期干预无效。     

60例复发性流产患者中药安胎治疗的疗效观察

目的分析有复发性流产病史患者再次妊娠后经中药安胎治疗的疗效,为中医药治疗复发性流产的必要性提供参考依据。方法对60例有复发性流产史再次妊娠患者进行辨证分型,并随症加减给予中药安胎治疗。统计治疗前后先兆流产症状的例数及症状改善率;比较治疗前后β-HCG、P水平,计算安胎妊娠成功率。结果安胎治疗后,患者阴道流血、腰酸、腹痛、肛门坠胀感症状改善率分别为86%,83%,83%与90%,各种症状改善率比较无显著性差异。治疗后血清β-HCG、P水平升高。既往流产次数2次、3次及4次以上的患者安胎妊娠成功率分别为94%,90%,89%,无显著性差异(P均>0.05)。结论孕早期中药安胎治疗能有效改善先兆流产症状,提高患者血清β-HCG、P水平,起到维持妊娠,预防再发流产或胚胎停止发育的作用,因此有必要在孕早期给予中药安胎治疗。     

罗颂平教授运用寿胎丸治疗妇科病经验

罗颂平教授治疗妇科病造诣精深,活用古方,又不囿于古方,临床善用寿胎丸治疗妇科不同病证,每有良效.通过介绍其运用寿胎丸方治疗复发性流产及多囊卵巢综合症并原发不孕,并附临床验案两则,以阐述其临证思辨的特点.     

股中远段局部组织氧饱和度评估腰丛阻滞后股神经支配区域阻滞效果

目的 观察单侧腰丛神经阻滞患者股神经支配区局部组织氧饱和度(regional oxygen saturation, rSO₂)变化与阻滞效果的关系,探讨rSO₂预测阻滞效果的准确性。
方法 选择择期单侧下肢手术患者31例,男14例,女17例,年龄18～80岁,ASA Ⅰ—Ⅲ级,根据是否阻滞成功将患者分为两组:阻滞成功组(n=26)和阻滞失败组(n=5)。腰丛阻滞后15 min内连续监测股神经支配的股中段及远段区域的rSO₂,与对侧肢体相同部位校正后,股中段和股远段分别记录为ΔrSO₂-M和ΔrSO₂-D,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析rSO₂预测股神经阻滞效果的诊断临界值。
结果 腰丛阻滞后15 min内阻滞成功组ΔrSO₂-M和ΔrSO₂-D明显升高(P<0.05),阻滞失败组无明显变化。ΔrSO₂-M升高预测的曲线下面积(area under curve, AUC)明显高于ΔrSO₂ D和针刺试验。ΔrSO₂ M预测的最大曲线下面积为0.885 (95％CI 0.742～1.000),临界值取6.5时,灵敏度和特异度分别为69.2％和100.0％。阻滞后15 min,ΔrSO₂-M联合针刺试验预测的AUC、灵敏度和特异度分别为0.954 (95％CI 0.881～1.000)、88.5％和100.0％。
结论 rSO₂变化可用于预测腰丛阻滞后股神经支配区域是否阻滞成功。与针刺试验以及ΔrSO₂-D变化比较,ΔrSO₂-M升高预测的准确性更高。ΔrSO₂-M联合针刺试验可进一步提高其预测准确性。     

鞘内注射治疗疼痛的药物及研究进展

在进一步了解脊髓尤其是脊角的生理后,科学家发现在脊髓水平上的药理控制可以显著改变痛感.在脊角的初级痛觉传入突触与多种负责痛觉改变(激活,放大或抑制)的受体和神经传导物质相混合,构成了蛛网膜下腔(鞘内,下同)应用镇痛药物的生理基础,在鞘内注射了阿片或非阿片类药物后,它们能够改变痛觉的传输.以下就对常用鞘内药物做一个简单的综述.     

鞘内注射可乐定和氯胺酮对慢性神经病理性疼痛大鼠的镇痛效应

目的:观察鞘内注射氯胺酮(ketamine) 及可乐定(clonidine) 对慢性神经病理性疼痛的镇痛效应.方法:体质量220～280g的雄性SD大鼠32只,水合氯醛300mg/kg腹腔麻醉后,制作坐骨神经松弛结扎(CCI)模型,术后第4天随机分为4组,每组8只,每日给药1次,连续7d.对照组于鞘内给0.9%的生理盐水20μL;氯胺酮组于鞘内注射氯胺酮1mg/kg;可乐定组于鞘内注射可乐定20μg/kg;联合用药组给予氯胺酮0.5mg/kg加可乐定10μg/kg.采用BME-410A型热痛刺激仪测试痛阈,给药前及给药后30min各测1次.痛阈测试完毕后处死大鼠,取其腰段脊髓冻存测定其一氧化氮合酶(NOS)和NO的活性及含量. 结果:鞘内联合注射氯胺酮及可乐定的镇痛效应显著大于单独注射氯胺酮(1mg/kg) 或可乐定(20μg/kg).联合注射组大鼠的NOS活性和NO的含量明显低于单独用药组(P＜0.05).4组给药后体质量均较给药前增加(P＜0.05). 结论:氯胺酮与一定剂量的可乐定鞘内联合应用时具有显著的协同镇痛作用,而且能减少各自的副作用.     

菟丝子总提物对雷公藤多苷POF大鼠模型影响的探讨

目的:探讨菟丝子总提物对雷公藤多苷POF大鼠模型卵巢功能修复作用,为临床治疗POF提供药效学依据,并初步探讨其作用机制。方法:采用雷公藤多苷75mg/(kg·30d)建立POF大鼠模型,共44只,随机分成4组:对照组、模型组、补佳乐组及菟丝子总提物组(TSZ组)。30d造模成功后,TSZ组以菟丝子总提物水溶液、补佳乐组予补佳乐水溶液灌胃;对照组及模型组予同等量纯净水灌胃,日一次,连续30d。灌胃期间每日观察大鼠动情周期的变化;实验结束后选择非动情期大鼠处死,检测血清E2、FSH、LH、AMH以及观察卵泡计数、卵巢病理切片。结果:造模至10d开始除对照组外各组开始出现动情周期紊乱、延长。与模型组,两治疗组E2水平升高,FSH、LH、AMH升高(P0.01或0.05);两治疗组生长卵泡及黄体增多(P0.01或0.05),闭锁卵泡减少(P0.05);两治疗组组间比较无显著性差异(P0.05);治疗组大鼠卵巢镜下各级卵泡较模型组明显增多,可见成熟卵泡,黄体数量增加,可见少量闭锁卵泡,间质未见明显纤维组织增生。结论:菟丝子总提物可显著提高卵巢储备能力,修复卵巢组织损伤。