慢性强迫游泳应激对大鼠情绪和脑细胞外信号调节激酶磷酸化水平的影响

目的探讨慢性强迫游泳应激对大鼠情绪和脑细胞外信号调节激酶磷酸化(P-ERK1/2)水平的影响。方法将30只SD雄性大鼠随机分为游泳应激组、装置对照组和空白对照组,每组10只。游泳应激组每天接受5min的游泳应激,装置对照组每天接受5min的新异场景应激,均连续14 d,空白对照组不进行任何干预,然后观察大鼠行为(体质量增长量、旷场测验和糖精水溶液偏好测验)。采用免疫印迹法测定大鼠海马和前额叶皮质的P-ERK1/2。结果(1)游泳应激组在应激7d和应激14d的体质量增长[分别为(75±22)g和(70±24)g]均低于空白对照组[分别为(101±35)g和(115+47)g],均P＜0.05。(2)装置对照组的粪便排泄量[(1.4±1.9)粒]多于空白对照组[(0.4±1.0)粒]和游泳应激组[(0.1±0.3)粒],均P＜0.05；而游泳应激组的水平活动距离[(2077±1245)cm]少于空白对照组[(2990±1038)cm]和装置对照组[(3110±1462)cm],均P＜0.05。(3)游泳应激组的糖精水溶液摄入量[(11±6)g]和糖精水溶液摄入量占总液体摄入量的比例[(37±16)％]均低于空白对照组[分别为(15±4)g和(47±15)％],均P＜0.05。(4)游泳应激组在海马[(46±95)％]和前额叶皮质[(65±24)％]的P-ERK2水平均低于空白对照组[分别为(76±30)%和(99±42)%],均P＜0．05。结论慢性强迫游泳应激能诱发大鼠的抑郁情绪,降低P-ERK2在海马和前额叶皮质的水平。     

阿莫西林致剥脱性皮炎1例

1 病例介绍 患者:女,18岁,因咳嗽服用"阿莫西林"后出现皮疹,初始于颈部,为散在小丘疹,伴骚痒,到当地镇医院服用维生素C、地塞米松等后无好转,皮疹继续增大,扩散至全身,皮疹呈多形性,丘疹、斑丘疹、疱疹并融合成片,全身大片皮肤剥脱,破溃渗液,伴有鳞状脱屑及少许淡黄色渗液.尤以皱褶处为明显,双下肢为重,伴高热,无四肢抽搐及呕血黑便、少尿等不适.查体:体温39.8℃,脉搏139次/分,呼吸23次/分.     

自体角膜缘干细胞移植联合丝裂霉素C治疗翼状胬肉的疗效分析

翼状胬肉是眼科常见疾病之一，紫外线、沙、尘、干燥气候等慢性炎症刺激作用，使纤维组织变性，角膜前弹力层损伤激发上皮变性，结缔组织增生，长入已变性的角膜中形成胬肉，此外受损的干细胞还可以释放血管增殖因子，加速胬肉的形成。同时翼状胬肉的发生和复发与存在于角膜缘上皮的干细胞功能障碍或缺乏有关。致使胬肉长入角膜遮盖瞳孔而影响视力和影响美容外观。主要的治疗方法为手术治疗，但术后复发率很高，有报道复发率高达20％-30％。     

血管内皮生长因子反义RNA对C6鼠胶质瘤细胞体外作用的研究

目的探讨VEGF反义RNA对C6鼠胶质瘤细胞体外作用。方法用Lipofectamine介导的方法将VEGF反义eDNA转染入C6鼠胶质瘤细胞系,观察其对细胞增殖和凋亡的影响。结果在体外VEGF反义RNA可有效抑制C6鼠胶质瘤细胞内源性VEGFmRNA和VEGF蛋白的产生,但对细胞增殖和凋亡无明显影响。结论采用VEGF反义RNA可能成为抗血管形成肿瘤治疗的新策略之一。     

C反应蛋白检测与临床应用

C-反应蛋白（c—reactive protein，CRP）于1930年由Tillett和Frsncis首先发现，他们观察到一些病人的血清能和肺炎链球菌荚膜C-多糖物质c—polysaccharide substrate，CPS），在钙离子存在下形成复合物，产生沉淀反应并将其命名为C-反应素。1941年经Avery测定后确认在血清中形成沉淀反应抟是一种蛋白质．即将其定名为C-反应蛋白。     

纳洛酮对中重型颅脑损伤病人血浆C-反应蛋白的影响

目的评价纳洛酮对脑外伤的早期疗效及C-反应蛋白(CRP)检测在纳洛酮治疗脑外伤中的应用价值。方法将68例重型脑外伤病人随机分为治疗组30例和对照组38例,对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上,给予纳洛酮0.4mg·kg-·1d-1治疗。观察病人的GCS评分、颅内压及头颅CT所示脑水肿的变化,并测定治疗前后血清CRP浓度。结果治疗组在提高GCS评分、降低颅内压、控制脑水肿等方面均明显优于对照组(P<0.01)。两组治疗前CRP分别为(73.64±8.64)mg/L(、69.23±7.31)mg/L,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后治疗组为(37.25±11.45)mg/L,对照组为(48.54±12.07)mg/L,治疗组明显低于对照组(P<0.01)。结论①纳洛酮综合治疗脑外伤效果明显。②CRP可作为颅脑外伤病情及纳洛酮治疗效果判断的参考指标。     

CYP17基因新的突变导致两姐妹17α羟化酶/17,20裂链酶联合缺乏

目的分析一家庭中患17α羟化酶／17，20裂链酶联合缺乏症的两姐妹及其父母的CYP17基因序列。方法外周血中提取基因组DNA。设计引物行PCR反应并对PCR产物进行序列测定。结果两姐妹均表现为典型的17α羟化酶／17，20裂链酶联合缺乏，其CYP17基因均为985缺失TAC插入AA的纯合子突变，而其父母是杂合子突变。结论985缺失TAC插入AA杂合子仅是一遗传标志，并不能引起疾病，但这种纯合子突变或在此基础上再发生另一突变可导致疾病的发生。