磷脂酰肌醇3激酶信号转导途径及在支气管哮喘中的作用

磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）信号转导通路是参与支气管哮喘（哮喘）发病机制的一条重要受体信号转导途径。在哮喘患者体内,通过这一途径影响气道平滑肌的增殖并对T细胞受体和协同刺激因子受体CD28介导的T细胞的分化、生存、活化和细胞因子的产生起了关键性的作用。这一机制的研究旨在阐明PI3K信号转导通路在哮喘气道重构中的作用,以及相应的拮抗剂的研究,为哮喘的治疗提供了新方向。     

抢救有机磷中毒注意的几个问题

静脉应用药物的选择：抢救所用药物需稀释时，应选用生理盐水而不宜选用葡萄糖，尤其不宜选用高糖，因为：①大量糖可使体内乙酰胆碱含量进一步增加而抵消了阿托品和胆碱脂酶复活剂的作用，增加了2种药物的用量和毒性，不利于抢救。因葡萄糖在代谢过程中可以分解成丙酮酸，丙酮酸在线粒体内氧化脱羧成乙酰辅酶A，后者与胆碱结合生成乙酰胆碱，所以注射大量葡萄糖就等于提拱了合成乙酰胆碱的物质基础。     

酪氨酸激酶Syk在肝癌中的表达及与血管生成的关系

目的探讨酪氨酸激酶Syk在肝细胞性肝癌中的表达及对肿瘤微血管生成的影响。方法采用RT-PCR检测Syk mRNA在肝细胞性肝癌及癌旁正常组织中的表达，免疫组化SABC法检测标本中CD34的表达反映肿瘤的微血管密度（MVD）。结果24例癌旁正常组织中Syk mRNA均表达阳性，32例肝细胞性肝癌中Syk mRNA表达率为46.9％（15／32），其中低分化组阳性表达率23．1％（3／13），明显低于高分化组阳性表达率63．2％（12／19）（P〈0．05）。肿瘤微血管密度（MVD）检测：低分化组（Ⅲ级Ⅳ级为49．2±3.6，54±4.3），明显高于高分化组（Ⅰ级Ⅱ级为13．6±4．5，32.3±3．2）与正常组织（5．9±1．7），有显著统计学意义（P〈0．05）。Syk mRNA的表达与CD34的表达明显负相关（r=-0.97）。结论肝细胞性肝癌中Syk基因的缺失对癌组织血管的生成起重要的作用。     

调控蛋白失调导致肿瘤细胞增殖 遏制“靶点”为癌症治疗提供新思路

中国科学院上海生命科学研究院营养科学研究所陈雁研究组完成的一项关于细胞外信号调节激酶（extracellular signal—regulated protein kinase，ERK）信号通路调控的最新研究成果，日前刊登在国际权威学术刊物《美国国学科学院院刊》上。专家认为，该研究为未来研究肿瘤细胞过度增生的分子机理，进而治疗癌症提供了新思路和新靶点。[第一段]     

酪氨酸激酶小分子抑制剂在肿瘤治疗中的研究

酪氨酸激酶的过度激活与肿瘤发生、发展、预后、转归密切相关。酪氨酸激酶激活可导致下游信号途径Ras-MAPK和P13K-AKT的激活，最终抑制细胞凋亡，促进细胞生存。不同的酪氨酸激酶特异性抑制剂对不同的肿瘤具有特异性抑制作用。现综述此领域研究进展。     

第四届C1酯酶抑制物缺乏症工作组会议简介

第四届C1酯酶抑制物(CIINH)缺乏症工作组会议(4^th C1 inhibitor deficiency workshop)于2005年4月28日至2005年5月1日在匈牙利首都布达佩斯举行，共有来自23个国家的近200名代表参会。CIINH缺乏症可分为遗传性和获得性。遗传性CIINH缺乏症又称遗传性血管性水肿(hereditary angioedema，HAE)是一种罕见的常染色体显性遗传病。病因为编码CIINH的基因缺陷，导致血浆CIINH缺乏，发病率约为1／10000～50000。其临床表现为反复发作的皮肤及黏膜水肿，主要累及肢体、颜面、上呼吸道及胃肠道。如不能及时诊治，30％的患者因喉水肿窒息死亡。     

整合素激活FAK介导的信号转导通路与大肠癌

整合素澈活粘着斑激酶(FAK)介导的信号转导通路包括FAK-Ras-MARK、FAK-PI-3K及FAK-STATI三条通路。其主要特征是存在着双向信号传递及“cross talk”，并具有多种生物学功能。在大肠癌中的异常有整合素、FAK及细胞骨架的改变。     

胆囊癌组织中NDPK／nm23的表达及意义

作者用免疫组化ＡＢＣ法对４１例胆囊癌标本核苷二磷酸激酶（ＮＤＰＫ，下同）／ｎｍ２３表达进行了测定，结果发现：ｎｍ２３在恶性肿瘤中的表达率明显高于良性病变（Ｐ＜０．０５）。ＮＤＰＫ／ｎｍ２３表达与胆囊癌组织的分化、局部浸润及淋巴转移密切相关（Ｐ＜０．０１）。ＮＤＰＫ／ｎｍ２３阳性患者生存中位数１２．２５个月，阴性患者６．５个月，两者存在显著差异（Ｐ＜０．０１），提示ｎｍ２３检测对预后有重要价值。