乙型肝炎病毒对HepG2细胞IL-17R信号通路的影响

目的:研究乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)重组腺病毒对HepG2细胞的IL-17R和接头蛋白Act1表达的影响,以及HBV对IL-17诱导NF-B活化的影响.方法:采用实时荧光定量PCR(real-time PCR)检测HepG2细胞的IL-17、IL-17R和Act1的mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测IL-17R和Act1的蛋白表达;免疫荧光检测NF-B核移位;ELISA检测上清的IL-17含量.结果:各组HepG2细胞培养上清液中均未检测到IL-17且亦未检测HepG2细胞有IL-17的mRNA表达;HBV重组腺病毒组的IL-17R mRNA和蛋白的表达明显低于相应浓度对照组(0.68±0.02vs0.89±0.03,0.33±0.06vs0.81±0.01,0.12±0.01vs0.86±0.05,P<0.05;蛋白:0.84±0.12vs1.01±0.13,0.56±0.09vs1.01±0.08,0.24±0.08vs0.98±0.05),且呈剂量和时间依赖性.但HBV重组腺病毒组与对照组比较,对HepG2细胞接头蛋白Act1的mRNA和蛋白表达水平无明显影响;同时HBV重组腺病毒能抑制IL-17R诱导Hep G2细胞的NF-B活化.但HBV重组腺病毒与对照组比较,对接头蛋白Act1在mRNA和蛋白表达水平上影响无明显变化;同时HBV重组腺病毒能抑制IL-17R诱导Hep G2细胞的NF-B活化.结论:HBV重组腺病毒可降低HepG2细胞的IL-17R mRNA和蛋白的表达,抑制IL-17R诱导Hep G2细胞的NF-B活化,对HepG2细胞的IL-17R信号通路发挥抑制作用.     

TLR2对小鼠IL-17分泌的影响及其在抗结核免疫中的作用

目的通过检测TLR2-/-小鼠和WT小鼠脾脏CD4+T淋巴细胞在TLR2结核菌配体刺激下IL-17的表达水平,阐明TLR2对Th17细胞的作用及其在抗结核免疫的意义。方法选取TLR2-/-小鼠和WT小鼠各6只,分离出小鼠脾脏淋巴细胞与TLR2结核菌配体(19KD脂蛋白、Mtb、Pam3Cys-SK)共刺激培养3 d,通过流式细胞技术检测CD4+T细胞IL-17的表达水平。结果在TLR2结核菌配体刺激下,WT小鼠的CD4+T细胞分泌的IL-17高于TLR2-/-小鼠,在Mtb刺激下两者之间有统计学差异(P<0.05)。结论结核菌通过TLR2直接影响IL-17表达,从而发挥抗结核免疫作用。     

慢性阻塞性肺疾病患者细胞因子与动脉血气间的相关性研究

目的 研究探讨COPD患者血清IL-8、CK-MB的含量与动脉血气变化的相互关系.方法 A组(COPD伴有呼衰)62例患者及B组(COPD不伴有呼衰)63例患者,测定其患者治疗前后血清IL-8、CK-MB和PaO2、PaCO2的含量.结果 治疗前A组血清IL-8、CK-MB含量明显高于B组(P＜0.01),治疗后A组血清IL-8、CK-MB较治疗前明显下降(P＜0.0l);治疗前A组PaO2明显低于B组,且PaCO2明显高于B组(均P＜0.01);治疗后A组PaO2明显高于治疗前,且PaCO2明显低于治疗前(均P＜0.01);治疗前后B组及治疗后A、B两组PaO2、PaCO2比较无显著性差异(P＞0.05).结论 COPD患者合并缺缺O2、CO2潴留时,细胞炎性因子可显著升高,可伴心肌损害,心肌收缩力减弱而导致心衰.     

强化血糖控制对AECOPD无创通气的影响

目的探讨强化血糖控制AECOPD伴应激性高血糖在无创通气治疗中的作用。方法 160例AECOPD导致2型呼吸衰竭伴应激性高血糖患者,随机分为强化血糖控制组(强化组)和常规治疗组(常规组),观察两组患者无创通气时间和失败率、28天死亡率;并用酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定治疗前、治疗后第3天和7天血清中白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度。结果强化组无创通气时间及无创通气的失败率与常规组相比均显著减少(P<0.05);强化组患者第3天和第7天血清中IL-6和TNF-α的浓度明显低于常规组;两组死亡率无显著统计学差异。结论强化血糖控制提高AECOPD伴应激性高血糖患者的无创通气疗效。     

miR-17-5p对小梁网细胞外基质蛋白表达的调控作用及其机制

目的　探讨miR-17-5p对小梁网细胞外基质（ECM）蛋白表达的调控作用及其机制。方法　收集原发性开角型青光眼（POAG）患者和正常小梁网组织,利用RT-PCR和Western blot分别检测miR-17-5p和Smad3表达;将人小梁网细胞（HTMCs）分为miR-17-5p mimics和miR-17-5p NC组,分别转染载有miR-17-5p mimics组和miR-17-5p NC的载体,Western blot检测HTMCs中ECM蛋白纤连蛋白（FN）、胶原蛋白I（CoL-I）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达;靶基因预测库预测miR-17-5p靶基因,荧光素酶报告载体联合Western blot鉴定靶基因。HTMCs中共转染miR-17-5p mimics和Smad3过表达载体,Western blot检测各转染组细胞中Smad3、FN、CoL-I、α-SMA的蛋白表达。结果　正常小梁网组织中miR-17-5p表达量为1.16±0.11,高于POAG小梁网组织的0.19±0.04,差异有统计学意义（t=10.641,P<0.001）;正常小梁网组织中Smad3蛋白表达量为0.31±0.06,低于POAG小梁网组织的0.86±0.07,差异有统计学意义（t=8.105,P<0.001）。miR-17-5p mimics组HTMCs中FN、CoL-I和α-SMA蛋白表达均低于miR-17-5p NC组,差异均有统计学意义（均为P<0.001）;靶基因预测库预测及荧光素酶报告载体联合Western blot鉴定证实Smad3为miR-17-5p下游靶基因;miR-17-5p+Smad3转染组HTMCs中Smad3、FN、CoL-I和α-SMA蛋白表达均高于miR-17-5p+vector转染组,差异均有统计学意义(均为P<0.001)。结论　miR-17-5p 能抑制HTMCs的ECM蛋白表达,这一过程可能是通过靶向抑制Smad3表达而实现的。     

Activation of the interleukin-23/interleukin-17 signalling pathway in autoinflammatory and autoimmune uveitis

Uveitis is a group of diseases characterized by intraocular inflammation, of which some are driven by autoinflammatory or autoimmune responses, such as Vogt-Koyanagi-Harada disease, Behçet's disease, uveitis associated with spondyloarthritis, ocular sarcoidosis, sympathetic ophthalmia and birdshot chorioretinopathy. These entities have various clinical forms, but genetic and biomarker data suggest that they share a common molecular basis, activation of the Interleukin (IL)-23/IL-17 pathway. Multiple factors including genetic predisposition, various cytokine imbalances, infectious agents and gut alterations are found to trigger an aberrant response of this pathway. The enhanced activity of the IL-23/IL-17 pathway is committed to the expansion and pathogenicity of Th17 cells. Evidence from animal models demonstrates that the development of pathogenic Th17 cells is responsible for the induction of experimental autoimmune uveitis. Further findings indicate that retinal pigment epithelium (RPE) cells may be a target of IL-17. IL-17 triggers downstream inflammatory cascades and causes dysfunction of RPE cells, which may affect retinal barrier function and thereby promote intraocular inflammation. Currently, several emerging drugs blocking the IL-23/IL-17 pathway have been assessed for the treatment of uveitis in pilot studies. The purpose of this is to summarize updated biological knowledge and preliminary clinical data, providing the rationale for further development and evaluation of novel drugs targeting the IL-23/IL-17 pathway in autoinflammatory and autoimmune uveitis. Future studies may focus on translational medicine targeting the IL-23/IL-17 pathway for the improvement of diagnosis and treatment of uveitis. In conclusion, activation of the IL-23/IL-17 pathway is a critical biological event and can be an important target for the treatment of autoinflammatory and autoimmune uveitis.     

康柏西普联合不同手术方式对新生血管性青光眼疗效观察

目的：探讨玻璃体腔注射康柏西普后对新生血管性青光眼(NVG)患者房水中VEGF、IL-6、IL-8的影响,并观察其联合不同手术方式对NVG患者的疗效。

方法：选择2019-01/2020-02在中国人民解放军新疆军区总医院全军眼科中心就诊的NVG患者102例,均玻璃体腔注射康柏西普,3～5d后行手术治疗,按照随机数字抽签法分为小梁切除术组(50例50眼)及EX-PRESS引流器植入术组(52例52眼),运用酶联免疫吸附法分析房水中VEGF、IL-6、IL-8的变化情况,观察虹膜新生血管消退情况,比较两组手术疗效及术后眼压变化、视力改善情况及并发症发生情况。

结果：玻璃体腔注射康柏西普3～5d后房水中VEGF、IL-6、IL-8表达水平较术前降低(均P<0.05); 术后随访各时间点两组眼压水平均显著低于术前(均P<0.05),两组患者眼压在术后3、6、12mo组间比较有差异(均P<0.05); 术后6、12mo时EX-PRESS组视力优于小梁切除术组(P<0.05); 术后12mo,两组使用抗青光眼药物种类及数量无明显差异(均P>0.05); 随访12mo,EX-PRESS组患者手术成功率(86.5%)优于小梁切除术组(70.0%),且EX-PRESS组术后并发症发生率显著低于小梁切除术组(P<0.05)。

结论：玻璃体腔注射康柏西普后可以降低NVG患者房水中VEGF、IL-6、IL-8等因子表达,同时小梁切除术与EX-PRESS引流器植入术均可降低NVG患者眼压,但后者手术并发症较少、改善视力方面更有优势。     

Th17细胞及其在支气管哮喘发病中的作用

Th17细胞是一类新型的CD4+T细胞,STAT3、RORγt和RORα等参与了其分化调控.最近,大量研究表明,Th17及其相关的细胞因子在支气管哮喘中起着重要的作用,参与了气道炎症、气道重塑以及气道高反应性.     

白介素17与支气管哮喘气道炎症的研究进展

支气管哮喘(简称哮喘)是一种慢性呼吸道炎症性疾病,这种疾病在免疫病理学、临床表型、对治疗的反应、自然史方面存在异型却是越来越明显.曾经被视为纯粹的辅助性T细胞(Th)2型淋巴细胞、免疫球蛋白E、肥大细胞、嗜酸粒细胞、巨噬细胞和细胞因子主导的过敏性疾病,疾病还涉及局部上皮细胞、间质、血管、神经系统指挥的Th2细胞表型,以及通过异常损伤修复机制的气道壁重塑.近年发现IL-17在哮喘免疫过程起着重要作用,本文就哮喘气道炎症与IL-17研究进展综述如下.     

常见蠕虫感染Th17细胞及IL-17细胞因子作用研究新进展

蠕虫感染在我国广泛流行,现阶段感染率有上升的趋势。蠕虫感染通过各种抗原及分泌物刺激机体产生免疫反应。Th17细胞是新发现的CD4+T细胞的亚群,其主要分泌IL-17。IL-17具有广泛的生物学效应,介导多种炎症因子及激活免疫反应。在蠕虫感染中,Th17及IL-17对宿主清除寄生虫及介导免疫病理反应起到了重要作用。本文综述了Th17及IL-17的调节机制及在常见蠕虫感染中Th17及IL-17的作用机制。