5~6岁学龄前儿童睫状肌麻痹后散光的分析

目的：探究1%盐酸环喷托酯滴眼液对5~6岁学龄前儿童散光度数及散光轴向的影响。方法：2017年9月—2018年3月选取南京市雨花台区出生于2011年9月—2012年8月的儿童1 920例进行横断面研究,采用Canon RF10型全自动电脑验光仪对所有儿童进行睫状肌麻痹前电脑验光检查,记录其屈光度,具体包括球镜度、柱镜度和轴向,再使用1%盐酸环喷托酯滴眼液进行睫状肌麻痹,全自动电脑验光仪复查,记录相应屈光度。采用Thibos矢量分析方法将散光成分分解为J0和J45成分,均取右眼分析睫状机麻痹前后屈光度和散光的变化情况。结果：1 882例完成睫状肌麻痹前全自动电脑验光仪检查（受检率=98.92%）,1 344例完成睫状肌麻痹后全自动电脑验光仪检查（散瞳率=71.41%）,本研究仅纳入1 344例样本。睫状肌麻痹前后5~6岁学龄前儿童主要表现为顺规散光,其次为斜轴散光,最后为逆规散光。睫状肌麻痹后等效球镜度向远视漂移,平均漂移1.48 D［（1.48±1.31）D］。睫状肌麻痹后总散光轻度增加,J0成分除近视组（P=0.444）外均增加,J45成分在任一屈光度分组中均保持不变。Bland?Altman图示睫状肌麻痹前后散光评估一致性较好,J0的95%可信区间为-0.24~+0.32,J45的95%可信区间为-0.15~+0.15。结论：睫状肌麻痹对散光有一定程度的影响,尤其是顺规散光和逆规散光,非睫状肌麻痹是测量学龄前儿童散光直接可信的方法。     

星形胶质细胞来源的GJA1⁃20k在氧化应激后参与神经元保护作用的机制

目的：观察星形胶质细胞（astrocyte）通过上调神经元（neuron）内源性缝隙连接蛋白α1截短单体?20k（gap junction protein alpha 1 truncated monomer? 20k,GJA1?20k）参与氧化应激损伤后神经保护作用的机制。方法：采用C57BL/6胎鼠以原代培养法获取神经元及星形胶质细胞,建立共培养模型,给予神经元过氧化氢（H2O2）损伤,及星形胶质细胞胰岛素样生长因子1（insulin?like growth factor?1,IGF?1）受体阻滞剂AG1024,分别设立Neuron组、Neuron+Stress组、Neuron+Astrocyte +Stress组及Neuron+Astrocyte+Stress+AG1024组,通过Western blot测定神经元GJA1?20k、去磷酸化（non?phosphorylated,NP）?Cx43的表达,谷氨酸转运酶（glutamate transporter?1,GLT?1）、线粒体功能相关蛋白（PGC?1α、mtTFA、Tom20、CoxⅣ）、凋亡相关蛋白（Bcl?2、Bax、Caspases?9）的变化,采用酶联免疫荧光分析（ELFA）及ELISA法分别检测氧化应激因子NAPDH 氧化酶活性和白介素（interleukin,IL）?1β、IL?6、肿瘤坏死因子?α（tumor necrosis factor?α,TNF?α）等炎性因子含量的变化,采用Annexin V?FITC/PI测定神经元凋亡。结果：星形胶质细胞共培养可明显上调在神经元氧化损伤后内源性GJA1?20k和NP?Cx43表达,抑制PGC?1α、mtTFA、Tom20、CoxⅣ的下调,上调凋亡抑制因子Bcl?2表达,下调凋亡促进因子Bax、Caspase?9表达,降低NAPDH氧化酶活性,降低炎性产物IL?1β、IL?6和TNF?α的水平及抑制神经元的凋亡（P < 0.05）。在给予AG1024后,可明显抑制与以上因素相关的星形胶质细胞对神经元的保护作用（P < 0.05）。结论：与IGF?1相关的星形胶质细胞对神经元的保护机制可能与增加神经元内源性GJA1?20k的含量及线粒体功能的保护有关。     

PBL联合CBL在麻醉教学中的应用探讨

目的探究麻醉教学中应用以问题为基础的教学模式(PBL)联合以病例为基础的教学模式(CBL)的意义。方法随机抽取我校两个麻醉学专业班级设置为常规组(46例,应用常规教学模式)、观察组(48例,PBL+CBL的教学模式)。比较两组期末考试成绩、自我效能感,学生教学满意度。结果观察组理论成绩、实践成绩、综合成绩高于常规组,自我效能感评分高于常规组,观察组学生对学习兴趣被激发、自学能力提升、分析问题能力提升、临床思维能力提升、解决实际问题能力提升的认同率高于常规组,差异存在统计学意义(P<0.05)。结论麻醉教学中应用PBL联合CBL可提升学生期末考试成绩,增强自我效能感,改善教学满意度。     

Kimura病的病理学分析

目的:探讨Kimura病(Kimura’s disease,KD)的临床病理学特点,提高对该病的认识及诊断。方法:分析和观察7例KD的临床资料、病理组织学表现及免疫组织化学特征。结果:7例KD患者均为男性,发病年龄21～73岁,主要表现为头颈部皮下或大唾液腺的无痛性肿块,组织学上以淋巴组织增生为主,可见淋巴滤泡形成,生发中心扩大,滤泡间见血管增生,大量嗜酸性粒细胞浸润。免疫组织化学显示KD中的淋巴滤泡表达B细胞抗原,滤泡间的淋巴细胞多表达T细胞标记。结论:KD是一种少见的淋巴组织增生性疾病,需与部分富含淋巴组织的肿瘤鉴别,组织病理学及免疫组化对其诊断具有重要意义。     

辛伐他汀对大鼠结肠炎结肠纤维化的初步研究

目的 探讨辛伐他汀对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠结肠炎结肠纤维化的作用及机制.方法 48只雄性SD大鼠均分为6组,分别为健康对照组、TNBS组、辛伐他汀治疗Ⅰ组和治疗Ⅱ组(造模后0～21 d,分别用辛伐他汀5mg/kg和20 mg/kg治疗)、治疗Ⅲ组和治疗Ⅳ组(造模后7～21 d,分别用辛伐他汀5mg/kg和20mg/kg治疗).观察大鼠体质量变化及疾病活动指数(DAI),对大鼠结肠行大体评分、组织学损伤及纤维化评分.RT-PCR检测Ⅰ型胶原和结缔组织生长因子(CTGF) mRNA水平.Western印迹法检测Ⅰ型胶原、CTGF和磷酸化肌球蛋白磷酸酶目标亚单位-1(p-MYPT-1)蛋白的表达.组间比较采用单因素方差分析.结果 与对照组相比,TNBS组大鼠结肠长度缩短,结肠质量增加,DAI评分、大体评分、组织学损伤及纤维化评分均显著升高,结肠组织中Ⅰ型胶原的表达水平也明显升高.辛伐他汀干预后,大鼠结肠长度和质量均有改善,DAI评分、大体评分、组织学损伤及纤维化评分、结肠组织中Ⅰ型胶原及CTGF的表达均比TNBS组降低,p-MYPT-1的表达在治疗Ⅰ组为0.68±0.22,治疗Ⅱ组为0.59±0.27,治疗Ⅲ组为0.71±0.20,治疗Ⅳ组为0.59±0.25,均低于TNBS组的0.97±0.30(F-5.169,P＜0.05).4个治疗组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 辛伐他汀能有效防治TNBS诱导的大鼠结肠炎结肠纤维化,机制可能与抑制Rho激酶活化、下调CTGF过表达有关.     

Wortmannin阻断PI3K/AKT途径对食管癌缺氧诱导因子-1α及糖酵解的影响

目的 探讨人食管癌细胞TE1、TE13中应用wortmannin阻断PI3K/AKT通路对缺氧诱导因子(HIF)-1α的抑制效果及对糖酵解相关基因表达的影响,分析PI3K/AKT-HIF-1α途径对食管癌细胞糖酵解通路之间的关系.方法 wortmannin(2μmol/L)预处理食管癌细胞TE1、TE13后常氧和缺氧培养,分为①常氧组(N);②缺氧组(H);③常氧处理组(N+W);④缺氧处理组(H+W).采用Western印迹检测细胞中HIF-1α蛋白及己糖激酶(HK)-Ⅱ、葡萄糖载体蛋白(GLUT)-1、乳酸脱氢酶(LDH )-A等糖酵解相关基因蛋白的表达;实时定量PCR检测HIF-1α及HK-Ⅱ、GLUT-1、LDH-A等糖酵解相关基因mRNA的表达;分光光度法测定胞液中LDH、HK-Ⅱ活性和培养上清液中乳酸浓度.结果 常氧状态下,在TE1细胞中存在HIF-1α蛋白的表达,wortmannin(2 μmol/L)能抑制HIF-1α蛋白表达,12 h后抑制效应最明显,故选取12 h为后续实验的缺氧时间.TE1、TE13细胞经wortmannin预处理后HIF-1α、HK-Ⅱ、GLUT-1、LDHA蛋白表达较未加药细胞明显减弱(P＜0.05);HIF-1α、HK-ⅡmRNA表达较未加药细胞明显减弱(P＜0.05).常氧和缺氧条件下加用wortmannin的TE1,TE13组食管癌细胞胞液LDH、HK-Ⅱ活性均较未加药细胞组明显减弱(P＜0.05),未加药细胞缺氧后酶活性增强(P＜0.05).常氧和缺氧条件下加用wortmannin组较未加药组细胞上清液乳酸浓度明显减低(P＜0.05),加wortmannin组细胞缺氧后表达增强(P＜0.05).结论 常氧及缺氧条件下,wortmannin能通过抑制食管癌细胞HIF-1α和糖酵解相关基因的表达导致乳酸水平降低,表明PI3K/AKT- HIF-1α途径与食管癌细胞糖酵解通路密切相关.     

嗜铬素A和突触素对胃肠胰腺神经内分泌肿瘤诊断及预后的临床价值

目的 探讨胃肠胰腺神经内分泌肿瘤(GEP-NET)组织中嗜铬素A(CgA)和突触素( Syn)的表达及临床意义.方法 收集2003年1月至2009年5月南京医科大学第一附属医院收治的66例GEP-NET患者.免疫组织化学法分析CgA、Syn在GEP-NET组织中的表达情况及其与GEP-NET临床病理特征、预后间的关系.结果 66例患者中Syn的阳性率为87.9％(58/66),高于CgA[71.3％ (47/66),x2=5.63,P=0.02].64.6％(42/66)的患者同时表达CgA和Syn.GEP-NET组织中CgA的表达与肿瘤淋巴结转移及TNM分期有关,但与患者性别、年龄、发病部位、功能状态、分化程度、肿瘤大小、浸润范围及远处转移均无关.Syn与上述所有参数均无关.CgA阴性组3年生存率为47％,明显低于阳性组(78％,x2=0.00,P=0.01).结论 Syn诊断GEP-NET的敏感度高于CgA,CgA对GEP-NET预后判断有一定的指导意义.     

功能性消化不良罗马Ⅲ和罗马Ⅱ标准的比较及精神心理状况调查

目的 分析罗马Ⅲ和罗马Ⅱ标准对功能性消化不良(FD)诊断的临床特点、分型的差异,以及FD患者精神心理状态.方法 随机选取2008年6月至2008年12月间1600例消化科门诊患者(均经胃镜检查)进行问卷调查,按罗马Ⅱ和罗马Ⅲ标准诊断分型并归纳分析.结果 符合罗马Ⅱ标准的FD患者215例(13.44％),符合罗马Ⅲ标准249例(15.56％),两种标准对FD的检出率差异无统计学意义(x2=2.176,P＞0.05).罗马Ⅱ标准诊断的FD患者中71.16％(153/215)同时符合罗马Ⅲ标准;23.26％(50/215)患者有早饱、餐后饱胀不适、上腹痛和上腹烧灼感中的至少一种,但不符合罗马Ⅲ标准.罗马Ⅲ标准诊断的FD中61.45％(153/249)同时符合罗马Ⅱ标准;28.92％(72/249)患者病程不符合罗马Ⅱ标准.按罗马Ⅱ标准分型,溃疡样型51例(23.72％),动力障碍型103例(47.91％),非特异型61例(28.37％).按罗马Ⅲ标准分型,餐后不适综合征(PDS) 190例(76.31％),上腹疼痛综合征(EPS)131例(52.61％),同时符合PDS和EPS诊断72例(28.92％).FD伴焦虑、抑郁者分别为17例(16.83％)和48例(47.52％).符合罗马Ⅲ标准FD患者同时合并焦虑和抑郁时,餐后饱胀不适、早饱、上腹痛和上腹烧灼感症状总积分最高(x2=49.637,P＜0.05).结论 罗马Ⅲ标准更易理解和运用.FD患者常合并精神心理异常,可能加重临床症状.