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41.
目的 观察清咳平喘颗粒治疗痰热郁肺型咳嗽的临床有效性。方法 选取2020年1月—2021年6月上海中医药大学附属龙华医院呼吸科门诊就诊的痰热郁肺型咳嗽患者100例,按随机数字表法分为对照组和治疗组各50例,对照组为西医常规治疗,治疗组在西医常规治疗基础上联合清咳平喘颗粒治疗。两组均连续治疗2周。观察两组患者治疗前后的中医证候、咳嗽症状、气道反应(血清免疫球蛋白E、外周血嗜酸性粒细胞)、肺功能[最大呼气流量、第1秒用力呼气容积(forced expiratory volume for 1 second,FEV1)与用力肺活量(forced vital capacity,FVC)的比值]、生活质量及不良反应情况。结果 治疗后,对照组和治疗组的总有效率分别是90%、94%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组患者中医证候评分、日间及夜间咳嗽积分较治疗前降低,且治疗组明显低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组血清免疫球蛋白E、外周血嗜酸性粒细胞较治疗前明显下降,且治疗组气道反应指标改善好于对照组(P<0.05)。治疗后,两组最大呼气流量、FEV1/FVC较治疗前明显上升(P<0.05),但两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。随访时两组患者的生活质量评分较治疗前均显著升高,治疗组评分改善优于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗期间两组均未发生不良反应。结论 清咳平喘颗粒在治疗痰热郁肺型咳嗽安全性良好,有助于改善咳嗽症状,改善肺通气,提高患者生活质量。 相似文献
42.
目的:观察易筋经导引联合益气健脾补肾方治疗肺癌术后癌因性疲乏(CRF) 肺脾气虚证的临床
疗效。方法:选取76 例肺癌术后CRF 肺脾气虚证患者,按密闭信封法随机分为治疗组和对照组各38 例。研
究期间,治疗组剔除3 例、脱落1 例,最终纳入34 例,对照组剔除5 例、脱落1 例,最终纳入32 例。治疗组
给予易筋经导引联合益气健脾补肾方治疗,对照组仅给予益气健脾补肾方治疗,2 组均治疗2 个月。比较2 组
治疗前后多维度疲乏症状量表-简表(MFSI-SF)、肺癌患者生存质量测定量表(FACT-L) 评分及细胞免疫功
能。结果:治疗后,2 组一般疲乏、情绪疲乏、身体疲乏、心理疲乏评分及疲乏总分均较治疗前降低,活力评
分均较治疗前升高,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗组一般疲乏、身体疲乏、心理疲乏评分及疲乏总分
均低于对照组(P<0.05),活力评分高于对照组(P<0.05);2 组情绪疲乏评分比较,差异无统计学意
义(P>0.05)。2 组生理状况(PWB)、情感状况(EWB)、功能状况(FWB)、肺癌相关症状(LCS) 评分,总
分,以及治疗组社会/家庭状况(SWB) 均较治疗前升高,治疗组PWB、EWB、FWB、LCS 评分及总分均高于
对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);2 组SWB 评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组血清
CD3+水平改善情况优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。2 组CD4+/CD8+值及血清自然杀伤细胞(NK)
水平改善情况比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:易筋经导引联合益气健脾补肾方治疗能有效缓解
肺癌术后CRF 肺脾气虚证患者的临床症状,提高其生活质量和细胞免疫功能。 相似文献
43.
目的:基于数据挖掘探讨中医药治疗放射性肺损伤(RILI)的用药规律。方法:检索 1989 年 1 月—
2021 年 12 月中国知网(CNKI)、中文科技期刊数据库、万方数据知识服务平台、中国生物医学文献服务系
统(CBM)、PubMed 收录的有关中医药治疗 RILI 的临床文献。建立处方数据库,运用频次分析、关联规则、
聚类分析等方法进行数据挖掘。结果:共纳入处方 248 首,涉及中药 233 味。临床常见证型有气阴两虚证、热
毒炽盛证、痰瘀互结证等。使用频次较高的中药有麦冬、甘草、生地黄、苦杏仁等;治疗药物以补气、补阴、
清热药为主;主要归经有肺经、肝经、胃经,以苦、甘、辛味药多见,药性以寒性为主。关联规则分析发现常
用药物组合有麦冬-生地黄、甘草-苦杏仁、麦冬-北沙参、玄参-生地黄-麦冬、麦冬-桔梗-甘草等;聚类分析
得到核心处方有桔梗-百合-生地黄-玄参-白芍-川贝母-牡丹皮、丹参-赤芍-当归-川芎-桃仁-瓜蒌、党参-白
术-茯苓-黄芪等。结论:中医药治疗 RILI 多以益气养阴、清热解毒、活血化瘀为治则,注重护阴扶正,临床
常采用参苓白术散、沙参麦冬汤等类方加减治疗。 相似文献
44.
目的观察化瘀补肾方对卵巢切除小鼠骨折愈合的作用。方法 3月龄雌性C57BL/6小鼠48只分为假手术组、模型组和化瘀补肾方组各16只。模型组和化瘀补肾方组小鼠采用双侧卵巢切除术(OVX)建立骨质疏松症模型。术后12周,各组小鼠建立左侧胫骨中段骨折模型。术后给予化瘀补肾方组小鼠化瘀补肾方灌胃,给予假手术组与模型组小鼠等体积生理盐水灌胃,至骨折术后4周取材。检测各组小鼠血清雌二醇水平,采用Micro-CT检测小鼠第4腰椎及左侧胫骨的骨密度,检测左侧胫骨最大应力,对左侧胫骨石蜡切片进行阿尔辛蓝/橙黄G染色,观察骨组织形态学变化。结果 OVX后4周开始,模型组小鼠体重明显升高,并持续高于假手术组(P0.01)。骨折术后4周,模型组小鼠血清雌二醇和第四腰椎骨密度(BMD)明显低于假手术组(P0.01),化瘀补肾方组小鼠血清雌二醇水平和第四腰椎BMD高于模型组(P0.01)。Micro-CT三维重建显示,模型组左侧胫骨仍有明显的骨折线,骨痂生长不明显,化瘀补肾方组骨折线模糊,骨痂形成明显。与假手术组相比,模型组小鼠的BV/TV(P0.01)、Tb.Th(P0.05)和Tb.N(P0.01)均明显降低,Tb.Sp明显升高,化瘀补肾方组小鼠的BV/TV(P0.05)、Tb.Th(P0.05)相较于模型组则显著升高,但Tb.N、Tb.Sp差异无统计学意义。与假手术组比较,模型组小鼠胫骨的最大应力在骨折术后28 d时显著低于假手术组(P0.01),化瘀补肾方组小鼠胫骨的最大应力显著高于模型组(P0.01)。阿尔辛蓝/橙黄G染色显示,假手术组和化瘀补肾方组骨痂组织处于塑形期,可见明显骨小梁结构,而模型组骨痂组织内见大量脂肪组织,骨小梁稀疏。结论化瘀补肾方能有效促进去卵巢小鼠的骨折愈合,改善愈合骨组织的生物力学性能。 相似文献
45.
探讨中药肛滴在治疗消化道恶性肿瘤中的应用。通过对6例典型病例的回顾分析,观察中药肛滴在缓解癌性粘连性肠梗阻、缓解消化道恶性肿瘤患者症状、提高晚期消化道恶性肿瘤患者生存质量的作用。应用中医理论“通则不痛”之说,对消化道恶性肿瘤患者进行中药肛滴治疗.认为有较好的临床效果。 相似文献
46.
疏肝健脾汤对应激腹泻小鼠血清5-HT的实验研究 总被引:3,自引:1,他引:2
采用应激小鼠实验模型,观察疏肝健脾汤对应激腹泻小鼠中胃肠激素5-羟色胺(5-HT)的实验作用。结果中药大剂量组、中药小剂量组、西药得舒特组分别与应激腹泻组比较腹泻批数有显差异(P<0.002,P<0.05,P<0.01)。中药大,小剂量组之间相比较有显差异(P<0.05)。中药大,小剂量组在应用疏肝健脾汤后与应洲腹泻组比较,血清5-HT尝试有明显差异(P<0.001,P<0.05).实验研究证实,疏肝健脾法对血清5-HT有明显的调节作用。 相似文献
47.
糖尿病肾病肾小球硬化症的中医病机探讨 总被引:20,自引:1,他引:20
糖尿病肾病是糖尿病全身微血管病变的肾脏表现,病理诊断为肾小球硬化症。虚、瘀、湿、浊是糖尿病肾病肾小球硬化的基本病机,其中虚是导致糖尿病肾病肾小球硬化的始动因素,瘀是构成糖尿病肾病肾小球硬化的病理基础,而湿、浊是加重糖尿病肾病肾小球硬化不可忽视的方面。 相似文献
48.
清肠栓对实验性溃疡性结肠炎大鼠IL-1β、 IL-6 mRNA表达的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:探讨中药清肠栓治疗溃疡性结肠炎(UC)的作用机理。方法:用TNBS50%乙醇溶液肛门注入制作大鼠UC模型,分组分别给予清肠栓、醋酸泼尼松等治疗14d后处死,迅速剖取远端结肠,置液氮中备用。用RT-PCR、琼脂糖凝胶电泳及凝胶图象分析系统检测各组大鼠结肠粘膜IL-1β、IL-6mRNA的表达情况。结果:清肠栓、醋酸泼泥松均可抑制模型大鼠结肠粘膜IL-1β、IL-6mRNA表达。结论:IL-1β、IL-6是导致UC结肠粘膜损伤的重要炎症介质,清肠栓治疗UC的作用机理与抑制IL-1β、IL-6mRNA表达有关。 相似文献
49.
目的 :观察中药复方冠心康对高脂血症大鼠肝低密度蛋白受体基因表达的影响。方法 ;将高脂血症大鼠随机分为模型组、冠心康大、中、小剂量组、西药氟伐他汀、中药血脂康对照组 ,每组 10只 ;另取 10只喂饲正常饲料大鼠为正常对照组。连续灌胃给药 30天后 ,RT -PCR法测定大鼠肝低密度脂蛋白受体mRNA表达水平。结果 :冠心康中剂量组低密度脂蛋白受体mRNA相对含量高于大剂量组和小剂量组 ,具有显著性差异 (P <0 .0 5 )。冠心康中剂量组能明显提高高脂血症大鼠肝低密度脂蛋白受体mRNA水平 ,与西药氟伐他汀组比较 ,无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;与血脂康组比较 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 :冠心康可明显增强高脂血症大鼠肝低密度脂蛋白受体基因表达 ,从而加快血中低密度脂蛋白的清除 ,起到调控血脂水平的作用。 相似文献
50.
从五个方面 ,即 :LDLR基因结构及其突变、LDLR基因与高胆固醇血症、LDLR基因与动脉粥样硬化及冠心病的关系、基因治疗与高脂血症及动脉粥样硬化及LDLR基因表达的调控因素。指出 ,中药可提高LDLR基因表达 ,解除LDLR的抑制状态 ,促进LDLR表达 ,是血中LDL -C减少 ,调控了血脂水平。 相似文献