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41.
参麦注射液对缺血大鼠心肌内钙超载的影响 总被引:14,自引:0,他引:14
目的:观察参麦注射液对大鼠缺血心肌细胞内钙超载的影响及其心肌保护作用。方法:用异丙肾上腺素制备大鼠心肌缺血模型,Fura-2 法测定大鼠红细胞胞浆游离钙浓度(EryCai);生化法测定红细胞膜钙泵(Ca-pum p)、钠泵(Na-pum p)活性,同步观察大鼠心肌组织病理变化。结果:参麦注射液治疗后EryCai较缺血组显著降低(1.68±0.10 F335/F385 vs1.56±0.15 F335/F385 P< 0.05),但仍高于对照组(1.56±0.15 F335/F385 vs1.36±0.10F335/F385 P< 0.001);钙泵(105.1±29.4 μm olPi·gHb- 1 ·2h- 1vs 126.8±30.7 μm olPi·gHb- 1 ·2h- 1 P> 0.05)及钠泵(35.1±18.2 μm olPi·gHb- 1·2h- 1 vs 43.3±10.2 μm olPi·gHb- 1·2h- 1 P> 0.05)活性较缺血组有所增高,但无统计学意义,且钙泵(126.8±30.7 μm olPi·gHb- 1 ·2h- 1 vs 168.6±39.6 μm olPi·gHb- 1 ·2h- 1 P< 0.01)及钠泵(43 相似文献
42.
观察微波消融犬室性心动过速(简称室速)疗效和微波消融对血液动力学的影响。健康犬40只,随机分成5组,Ⅰ组(对照组,n=8),Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组(消融组,n=8),由股动脉、股静脉穿刺进行血液动力学监测。用0.01ml0.03%乌头碱注入心室壁诱发室性心动过速。消融释放功率和时间Ⅱ组为40W×30s,Ⅲ组为40W×60s,Ⅳ组为80W×30s,Ⅴ组为80W×60s。结果:自发放微波能量至室速终止时间Ⅱ、Ⅲ组为(10.1±2.4)s,与对照组比,P<0.001;Ⅳ、Ⅴ组为(5.3±1.5)s,与对照组比,P<0.001。消融前后血液动力学各项指标差异无统计学意义(P>0.05),消融后组间血液动力学各项指标差异无统计学意义(P>0.05)。微波产生的心肌损伤,显微镜下观察均为凝固性坏死,与周围组织存在清晰的界限。结论:微波消融室速具有较好的疗效,消融能量与时间在一定范围内对血液动力学无明显影响,可望成为室速治疗的1种新方法。 相似文献
43.
心肌肌钙蛋白T对梗死后心绞痛病人预后的判断价值 总被引:2,自引:1,他引:1
目的探讨心肌肌钙蛋白T(cTnT)对梗死后心绞痛(PA)病人预后的判断价值。②方法急性心肌梗死(AMI)发生10d后,连续20d检测126例PA病人血清cTnT和肌酸磷酸激酶同工酶MB(CK-MB),随访0.5年,观察心脏事件(再梗死、猝死或严重心力衰竭)的发生率。③结果连续20d检测,cTnT均正常(cTnT≤0.2μg/L)者26例,随访期内只有1例发生心脏事件;cTnT升高≤10次者51例,随访期内发生心脏事件12例,其中非Q波心肌梗死4例,Q波心肌梗死8例;cTnT升高>10次者49例,随访期内发生心脏事件29例,其中非Q波心肌梗死20例,Q波心肌梗死9例。特别是非Q波心肌梗死后的PA病人,其心脏事件的发生率明显高于Q波心肌梗死(χ2=15.32,P<0.001)。CK-MB升高者13例,随访期内发生心脏事件5例。④结论血清cTnT监测可以判断PA病人的预后,cTnT持续升高者,预后不良。 相似文献
44.
45.
46.
目的 探讨内皮素1(ET-1)及其受体拮抗剂(PD142893)对纤溶系统的影响。方法培养肺静脉内皮细胞株(ECV304),分为ET-1刺激组,培养基中加ET-1至终浓度为5、10、20、50、100nmol/L;PD142893干预组,培养基中加ET-1(100nmol/L)后加入PD142893,终浓度为10、100、200、400mol/L,24小时后测定上清中的组织纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的含量。结果 空白对照组PAI-1含量为78.169±1.211ng/ml,ET-1(5、10、20、50、100nmol/L)刺激组分别为66.525±1.746、68.075±1.889、66.911±0.933、67.825±3.564、67.851±2.437ng/ml,刺激组与对照组之间存在显著差异,P<0.05;而两组t-PA含量无明显差异,P>0.05。无PD142893干预的ET-1(100nmol/L)组PAI-1含量为67.951±2.437ng/ml;ET-1(100nmol/L)+PD142893(10、100、200、400nmol/L)干预组PAI-1含量分别为91.112±8.811、99.311±14.079、113.467±7.679、114.933±9.623ng/ml,两者之间存在明显差异,P<0.05;而两组间t-PA含量无明显差异,P>0.05。结论 ET-1对肺静脉内皮细胞分泌的PAI-1有显著的抑制作用,而对t-PA无显著影响;用PD142893干预后,PAI-1显著升高,t-PA的含量无明显的改变。 相似文献
47.
目的 制作兔颈动脉球囊损伤后再狭窄模型 ,观察兔颈动脉球囊损伤后内膜增生的动态变化 ,探讨再狭窄的可能机制。方法 健康雄性家兔 40只 ,随机分为正常对照组 ( 10只 ) ,实验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组 ,实验组行右颈总动脉血管成形术 ,并分别于术后第1、2和 4周处死实验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组 ,第 4周同时处死对照组兔。光镜下观察内膜损伤后形态学变化 ,并进行图像分析。结果 与对照组比 ,实验组内膜面积呈持续性显著增加 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,管腔面积从第 2周开始呈持续性显著减少 (P <0 0 1)。结论 兔颈动脉球囊损伤能较好的模拟再狭窄形成过程 ,球囊损伤后内膜增生是管腔狭窄的主要因素 相似文献
48.
干细胞因子对大鼠骨髓间充质干细胞增殖与分化的影响 总被引:9,自引:1,他引:9
目的 探讨干细胞因子 (StemCellFactor ,SCF)促进骨髓间充质干细胞 (MSCs)增殖及促进其向心肌细胞分化的作用。方法 SCF对MSCs预处理 ,流式细胞术测定第 4代MSCs的细胞周期 ,DAPI -MSCs在体外模拟的心肌微环境下培养。用数码显微摄像及免疫荧光技术分别记录和检测心肌特异性肌节肌球蛋白重链 (MHCα/β)、肌钙蛋白T(TroponinT ,TnT)的表达 ,分析MSCs向心肌细胞分化的百分率。结果 实验组的G0 /G1期细胞百分率均显著低于对照组 (P <0 0 1) ,S期、G2 /M期细胞百分率及PI值均显著高于对照组 (P <0 0 1)。在共培养的第 2、3、4、5d ,SCF组表达MHC的DAPI -MSCs阳性百分率分别为 (1 96± 0 3 3 ) %、(4 76±0 3 2 ) %、(5 15± 0 42 ) %、(8 5 2± 0 45 ) % ,显著高于对照组的 (0 5 2± 0 2 1) %、(1 2 5± 0 47) %、(1 75± 0 2 8) %、(3 64± 0 3 2 ) % (P<0 0 1) ;在共培养的第 3、4、5d表达TnT的DAPI -MSCs阳性百分率分别为 (1 10± 0 15 ) %、(2 64± 0 18) %、(5 43± 0 2 4) %均显著高于对照组的 0、(1 2 7± 0 13 ) %、(1 3 2± 0 2 5 ) % (P <0 0 1)。结论 SCF对MSCs具有促增殖、促分化的作用。 相似文献
49.
目的 探讨诱导分化后的骨髓间充质干细胞 (MSC)移植和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)雷米普利在改善兔心肌梗死 (MI)后的心功能方面是否具有协同作用。方法 4 0只经结扎冠状动脉前降支形成MI的兔随机分为四组 ,两组不予雷米普利 ,MI后 2周心肌内注射培养基 (1组 )或诱导分化后的MSC(2组 ) ;另两组MI后即通过饮水途经给予雷米普利 1mg·kg 1·d 1,持续 8周 ,并在MI后第 2周心肌内分别注射培养基 (3组 )或诱导分化后的MSC(4组 )。MI后 8周 ,结合心脏超声多普勒和血液动力学参数评价心功能。结果 2、3两组间具有相似的心功能改善 ,即左室射血分数 (LVEF)增加 ,左室舒张末期压 (LVEDP)降低 ;2组左室前壁和间隔收缩速度增大 ,而 3组无明显增加 ;4组与 2组及 3组相比 ,心功能改善更明显 ,表现在LVEF的增加更显著。结论 单用诱导分化的MSC移植与单用ACEI治疗对兔MI后心功能的改善程度相似 ;而两者合用具有协同作用 ,能进一步改善兔MI后的心功能 相似文献
50.
骨髓间充质干细胞移植对小型猪急性心肌梗死模型治疗作用的初步研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察自体骨髓间充质干细胞(MSC)心肌内移植对小型猪急性心肌梗死(AMI)的治疗效果。方法 30只小型猪制备AMI模型,实验组22只取骨髓分离MSC,体外培养扩增后注入至缺血坏死心肌周围,对照组8只输注等量生理盐水,1个月后比较两组的生存率、存活心肌来源和功能性蛋白质的表达。结果实验组存活率100%,存活心肌增加并检测到5溴脱氧尿嘧啶(BrdU)标记物,心肌钙蛋白I(cTnI)等心肌功能性蛋白质的表达。结论 AMI小型猪自体骨髓MSC心肌内移植后,梗死区出现MSC来源的新生心肌,并具有正常心肌工作特性。 相似文献