从瘀探讨肺间质纤维化中医病因病机

目的：从瘀探讨肺间质纤维化中医病因病机。方法：针对肺间质纤维化慢性病程、逐渐加重的疾病特点,提出了瘀血致病的观点。详细论述了内伤瘀血的产生机制,临床表现和致病特点。结果：脾失健运,痰湿内生,气机阻滞,肝失疏泄,气机不利,心气不足,推动无力,肺气不利,病及于血,五脏亏损,气血不复,久病入络皆可导致血瘀。瘀有显性表现和隐性指标,瘀的致病特点为起病缓慢,病情隐匿;病性复杂,兼夹他邪;瘀分显隐,共同致病;为害严重,伤人形质。结论：血瘀为肺间质纤维化发病的重要机制,临床诊治过程中应对血瘀加以重视。     

肺系病缓解期从痰瘀毒论治

肺系病缓解期临床症状轻微或隐匿,但忽视缓解期的治疗,易造成疾病反复发作,最终导致其病理和生理功能难以逆转,严重影响患者的生活质量。应用毒邪理论来研究肺系病缓解期的诊治工作,对于延缓病程进展,减少反复发作次数,改善预后具有积极的意义。     

紫外线辐射致晶状体上皮细胞凋亡机制的研究进展

许多流行病学调查和实验研究结果已经证实:紫外线辐射与非先天性白内障的发生、发展有密切的关系;研究表明,晶状体上皮细胞凋亡是非先天性白内障形成的共同细胞学基础.近年来,越来越多的研究发现,晶状体上皮细胞凋亡与非先天性白内障的形成密切相关.本文就紫外线辐射诱导晶状体上皮细胞凋亡的分子机理与白内障发生作一综述.     

葛根素治疗糖尿病肾病的研究进展

糖尿病肾病(DKD)是糖尿病最严重的微血管并发症之一,也是导致出现终末期肾脏病的主要原因。现代医家在把握其病因病机的基础上,着眼于葛根素的现代药理研究,证实葛根素对DKD患者的血糖、蛋白尿、肾功能、血流动力学状况、血脂、血压等多项指标有明显的改善作用。综述葛根素治疗DKD的研究进展,以期为葛根素的进一步开发研究和临床应用提供参考。     

整合药理学方法的心可舒片干预动脉粥样硬化作用网络机制探讨

目的探究心可舒片干预动脉粥样硬化(AS)作用的分子机制,对于心可舒片二次开发和临床应用提供参考。方法用整合药理学平台对心可舒片干预AS的关键靶点和通路进行预测,探究其干预AS的分子机制。结果通过建立心可舒片"中药-成分-靶点-通路"网络进行预测和分析,得到相关有效成分80个,确定了B4GALT4、B4GALT2、PRKCD、GCK、GNB1等关键靶点,明确了内分泌系统、甲状腺激素、神经系统、雌性激素和趋化因子等富集通路与其抗AS作用相关。结论心可舒片通过对PI3K/Akt/eNOS和Raf/MEK/ERK途径的共同调节,保护血管内皮细胞,从而达到干预AS的效果。     

屈光参差性弱视儿童治疗后双眼视觉输入平衡分析

目的　探讨轻、中度屈光参差性弱视儿童经屈光矫正合并遮盖治疗弱视眼的视锐度恢复到相应正常水平后,双眼视觉输入是否达到平衡状态。方法　选择成功治疗半年以上,视锐度恢复到相对稳定状态的轻、中度屈光参差性弱视儿童为弱视治疗组（ｎ＝１５）。正常对照组选择相应年龄段的正常儿童（ｎ＝１５）。受试者配戴立体眼镜,通过阈上双眼相位结合的方法对其进行双眼相互作用的检测。所有试验信息由计算机系统自动记录,最终进行模型分析得到双眼的有效对比度比,将其作为评价双眼视觉输入平衡的主要指标。结果　弱视治疗组治疗后弱眼和强眼的视锐度分别为（－０．０２±０．０６）ｌｏｇＭＡＲ和（－０．０５±０．０５）ｌｏｇＭＡＲ,弱视治疗后双眼的视锐度差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。与正常对照组相比,经屈光矫正合并遮盖治疗后,虽然屈光参差性弱视儿童弱眼的视锐度得到了较好的恢复,但是其双眼视觉输入依然不平衡。弱视治疗组弱眼的有效对比度比为０．２７±０．０９,正常对照组的有效对比度比为（０．９５±０．０７）。与正常对照组相比,弱视治疗组弱眼的平均有效对比度比降低了７２％,差异有显著统计学意义（Ｐ＜０．００１）。结论　经屈光矫正合并遮盖治疗视锐度恢复正常后的轻、中度屈光参差性弱视儿童,双眼输入的信号强度依然是不平衡的,双眼视觉功能依然存在缺陷。这种双眼输入信号强度的不平衡可能是儿童弱视易复发的一个潜在因素。     

钩藤碱增强自噬改善TNF-α介导的血管内皮细胞血栓前状态的研究

目的基于细胞自噬探讨钩藤碱对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤时血栓前状态的影响。方法采用TNF-α诱导HUVECs制备损伤模型,透射电镜和免疫荧光技术观察HUVECs自噬水平的变化,Western blotting法检测自噬标记蛋白人微管相关蛋白轻链3II(LC3II)/LC3I、Beclin-1、p62和凝血相关因子核转录因子-κB(NF-κB)、血管假性血友病因子(v WF)和纤溶酶原活化物抑制剂-1(PAI-1)的蛋白表达水平,ELISA法检测细胞培养上清中前列环素(PGI2)和内皮素-1(ET-1)的量。结果 TNF-α上调了HUVECs中凝血相关因子NF-κB、v WF、PAI-1蛋白的表达水平,降低了细胞培养上清液中ET-1和PGI2的量(P0.05),使细胞中出现自噬小体,上调LC3II/LC3I、Beclin-1蛋白表达水平,下调p62蛋白表达水平(P0.05);钩藤碱能够促进HUVECs中自噬小体的产生,并在一定程度上调LC3II/LC3I、Beclin-1蛋白表达水平,下调p62蛋白表达水平(P0.05),下调凝血相关因子NF-κB、v WF、PAI-1蛋白的表达水平,上调细胞培养上清液中ET-1和PGI2的量(P0.05);自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)能够抑制钩藤碱的作用效果(P0.05)。结论钩藤碱能够通过增强自噬降低TNF-α介导的HUVECs细胞凝血相关因子的表达,抑制血管内皮炎性损伤时血栓前状态的发生。     

截留相对分子质量≤1000半夏白术天麻汤4种提取液对原发性高血压大鼠血清中单胺类递质的影响

目的 比较半夏白术天麻汤不同提取方法对大鼠血清中单胺类递质水平的影响。方法 原发性痰湿壅盛型高血压大鼠,随机分为模型组、半仿生-酶法提取液（SBEE）组、水提液（SBE）组、醇提液（WE）组、半仿生提取液（AE）组,4种提取液均过中空纤维膜截留相对分子质量≤1 000。模型组饮用去离子水,不限量;SBEE组、SBE组、WE组、AE组分别ig相应提取液,每天1 mL（2.83 g/mL）;正常血压大鼠8只作为对照组。喂养4周后,采用高效液相色谱-电化学（HPLC-ECD）法测定血清中单胺递质去甲肾上腺素（NE）、5-羟色胺（5-HT）水平。结果 4种提取液均可降低高血压大鼠NE和5-HT水平,与模型组比较差异显著（P<0.01）,对NE影响顺序是：SBEE > SBE > AE > WE,对5-HT影响顺序是：SBEE > SBE > WE > AE。结论 半夏白术天麻汤4种方法提取均可降低高血压大鼠单胺递质水平,且加入酶解过程的SBEE提取方法效果最好。     

郑惠芳“通因通用”治疗妇科血证和痛证经验发挥

“通因通用”法属中医反治法范畴,源于《素问·至真要大论》,在历代妇科诊疗中皆应用广泛。郑惠芳教授认为妇科血证的病机关键在于虚、热、瘀,痛证病机关键在于气滞、寒凝、血瘀,血瘀为二者常见和基础病机,故以通因通用法治疗,取桂枝茯苓丸为基础方,随症加减。附郑老以通因通用法治疗痛证、血证的经典医案2则,及后学者发挥验案2则。     

电针对透镜诱导型近视豚鼠脉络膜血流和内皮素-1及其受体表达的影响

目的：观察透镜诱导型近视豚鼠脉络膜毛细血管密度的变化,探讨脉络膜内皮素-1(ET-1)、内皮素受体A(ETAR)及受体B(ETBR)的表达变化及电针治疗机制。

方法：将54只豚鼠随机分为正常对照组(NC组)、透镜诱导组(LIM组)和电针+透镜诱导组(LIM+EA组)。NC组正常饲养,不干预; LIM组和LIM+EA组右眼配戴-6.00D透镜片,建立近视模型。造模2、4wk测量各组豚鼠屈光度、眼轴和脉络膜毛细血管密度,实时荧光定量PCR(q-PCR)、酶联免疫吸附试验(ELISA)和免疫组化检测各组脉络膜ET-1、ETAR和ETBR mRNA及蛋白表达水平。

结果：造模2、4wk后,与NC组相比,LIM组和LIM+EA组近视屈光度和眼轴均增加(均P<0.001); LIM+EA组与LIM组相比,屈光度和眼轴均减小(均P<0.05)。造模2、4wk后,与NC组相比,LIM组脉络膜毛细血管密度均降低(P<0.001),脉络膜ET-1、ETAR及ETBR mRNA和蛋白水平均增加(均P<0.05); 而LIM+EA组与LIM组相比,脉络膜毛细血管密度升高(P<0.01),脉络膜ET-1、ETAR及ETBR mRNA和蛋白水平均降低。

结论：在透镜诱导型近视豚鼠中,随着屈光度和眼轴的增长脉络膜血流减少,而电针可能通过神经调控改善了脉络膜的血流,影响了血管剪切力,下调ET-1及其受体含量以延缓近视的发生发展。