苯乙胺类新化合物抗前列腺增生作用研究

目的：探讨具有α1-肾上腺素受体（α1-AR）拮抗作用的XBM系列苯乙胺类新化合物的体外生物活性及体内药效作用。方法：SD大鼠离体肛尾肌等张力试验,观察XBM系列新化合物的拮抗作用;流式细胞术检测XBM-21的α1-AR亚型选择性;采用大鼠前列腺增生模型,观察XBM-21的抗前列腺增生作用。结果：大部分XBM系刳新化合物具有α1-AR拮抗作用,XBM-21的pA2值为8．42。钙流筛选测得XBM-21在α1A-AR、α1B-AR和α1D—AR上的IC50值分别为71．5mmol／L、1．03μmol／L、65nmol／L,且XBM-21能明显改善大鼠前列腺增生模型的干湿重指数。结论：新化合物XBM-21具有明显的α1-AR拮抗作用,且亚型选择性较强,提示该新化合物对良性前列腺增生所引起的症状将有较好的改善作用。     

转运体介导中药与化学药相互作用研究进展

ATP结合盒转运体家族和溶质转运体家族的转运体参与众多的中药与化学药相互作用过程,因其可介导内外源性药物及其代谢物的跨膜转运。转运体同细胞色素P450酶类似,会对特征底物的血药浓度和组织分布产生一定影响,从而改变药物的药效或者毒副作用。本文综述了具有重要临床意义的P-糖蛋白、乳腺癌耐药蛋白、有机阴离子转运体、有机阳离子转运体和有机阴离子转运多肽等5种转运体所介导的中药与化学药相互作用,以期为临床联合用药提供一定的理论依据。     

广东97家医院冠心病不合理用药处方分析及影响因素

目的：探讨冠心病处方不合理用药现状及影响因素,为药师处方审核提供参考,促进临床合理用药。方法：对广东省97家医院在2018年8-10月的1000张门诊冠心病不合理处方进行处方审核,分析不合理用药类别及影响因素。结果：1 000张冠心病不合理处方中,联合用药不合理占53%,用法用量不合理占37.3%,遴选药物不合理占23.5%。冠心病各类药物的不合理用药类别存在统计学差异（P<0.001）。处方中使用氯吡格雷、合并使用抗凝药物或合并房颤是导致抗血栓用药不合理的主要影响因素。结论：处方医师和审方药师需重视各类冠心病治疗药物的不合理用药情况,尤其是联合用药不合理和抗血栓药物使用不合理情况,保障患者用药安全。     

腺嘌呤诱导慢性肾脏病大鼠模型的骨与矿物质代谢异常

目的观察腺嘌呤诱导的慢性肾脏病(CKD)大鼠模型矿物质代谢生化标志物、血管钙化和肾性骨病改变的特点。方法 20只雄性SD大鼠随机分2组:正常对照组和CKD组。第2周末,行血清生化标志物检测。第6周末处死大鼠,行血清生化标志物检测、主动脉血管病理学检查和血管钙磷含量测定,取股骨和第五腰椎做骨密度(BMD)检查、骨形态计量学分析。结果在第2和第6周末,CKD组大鼠血肌酐、尿素氮、血磷、血清甲状旁腺激素较正常对照组均明显升高,血钙明显下降。CKD组有50%的大鼠发生中膜血管钙化,正常对照组无血管钙化发生。CKD组的血管钙、磷含量均明显大于正常对照组。BMD检查,与正常对照组比较,CKD组的全股骨、股骨皮质骨、股骨小梁骨和第五腰椎BMD均明显降低。骨形态计量学方面,CKD组大鼠的小梁骨骨吸收和骨形成均处于高水平,处于高转换状态;CKD组大鼠小梁骨和皮质骨骨量明显低于正常对照组大鼠;CKD组大鼠小梁骨骨矿化与正常对照组大鼠比较无明显差别。结论腺嘌呤诱导的CKD大鼠模型表现为低血钙、高血磷和高血清甲状旁腺激素;血管钙化表现为中膜钙化;肾性骨病表现为小梁骨高转换、正常矿化和低皮质骨和小梁骨骨量,也符合纤维性骨炎的特点。腺嘌呤诱导的慢性肾脏病大鼠模型可以作为未来开展慢性肾脏病骨及矿物质代谢异常研究的良好载体。     

基于网络药理学和分子对接的艾迪注射液治疗肝细胞癌作用机制研究

摘要：目的:探讨艾迪注射液治疗肝细胞癌的潜在活性成分及可能的作用机制。方法:通过检索文献查找药物化学成分,TCMSP、SwissTargetPrediction、STITCH获得药物化学成分靶点,TTD、DrugBank、DisgeNET获得疾病相关靶点,采用UniProt等查询靶点对应的基因,取药物与疾病交集靶点导入STRING中进行蛋白互作分析,运用Cytoscape构建药物-化合物-靶点网络、蛋白互作网络以及药物-化合物-靶点-通路图。采用DAVID数据库对关键靶点进行基因本体（GO）功能富集分析和基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。运用AutoDockTools对关键活性成分和其潜在靶点进行分子对接。结果:筛选得到艾迪注射液的活性化合物23个,化合物预测靶点178个,疾病相关靶点184个,化合物和疾病相关共同靶点24个,其中艾迪注射液治疗肝细胞癌的关键活性成分有：芒柄花素、异嗪皮啶、黄芪皂苷Ⅰ、乙酰黄芪皂苷Ⅰ、斑蝥素等;艾迪注射液治疗肝细胞癌的关键靶点有：周期素蛋白依赖性激酶1（CDK1）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、原癌基因丝氨酸蛋白激酶（RAF1）、前列腺素内过氧化物合酶2（PTGS2）、激酶插入域受体（KDR）等。富集分析结果最终得到24个富集GO条目和19条KEGG通路信号通路,包括癌症中蛋白多糖、癌症中的microRNA、人类乳头瘤病毒感染、表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶抑制剂的耐药性等信号通路。分子对接结果表明核心化合物与对应靶点均具有较强的结合活性。结论:艾迪注射液治疗肝细胞癌具有多成分、多靶点、多通路的作用机制,为进一步实验研究提供了良好的理论依据。     

脑性瘫痪儿童红外热成像特点观察研究

目的　探讨脑瘫儿童热像特点，为临床应用热像观察脑瘫患儿提供参考。 方法　选取广州市社会儿童福利院中符合入选标准的脑瘫儿童（n=42）和正常儿童（n=42）分别作为观察组和对照组，使用TMI-BX1便携式红外线热影像测温系统采集儿童全身热像，通过计算机抓取额头、前胸、上腹、下腹、脊椎T4、脊椎T12、脊椎L4、左手心、右手心、左足背、右足背共11个点的平均温度值，并统计分析。 结果　两组的左右侧肢端温度差异无统计学意义（P>0.05），两组的头面及躯干温度均高于四肢肢端温度（P<0.01）；最高温度与最低温度的极差，观察组大于对照组（P<0.05）；两组的头面温度分别低于其腹部温度，两者差异均有显著意义（P<0.01）；观察组腹部温度高于背部温度，对照组反之，两组间比较差异有显著意义（P<0.01）。 结论　脑瘫儿童腹部温度高于背部温度，正常儿童均反之，此热像特点可为临床研究提供参考。     

黄芪散对肥胖模型大鼠胫骨骨结构的研究

目的观察黄芪散对肥胖模型大鼠胫骨上段松质骨和中段皮质骨的影响。方法 180～200 g雄性SD大鼠,实验分为正常组、高脂模型组、立普妥组(2 mg/kg)、黄芪散低剂量组(1.2 g/kg,10 mL/kg)、黄芪散高剂量组(2.4 g/kg,10 mL/kg);通过高脂饲料喂养诱导肥胖模型7周,造模成功后开始给药,持续给药15周,处死大鼠,对胫骨松质骨和皮质骨进行骨组织形态计量学考察。结果与正常对照组相比,模型组胫骨松质骨骨小梁面积百分数(Tb.Ar%)、骨小梁宽度(Tb.Th)显著减少;胫骨中段皮质骨面积百分数(Ct.Ar%)明显增加,骨髓腔面积百分数(Ma.Ar%)明显减小,骨外膜面骨形成率(P-BFR/BS)降低。与模型组相比,黄芪散使胫骨上段的Tb.Ar%、Tb.Th、Tb.N均增加;新骨年形成率(BFR/BV)和中段骨Ma.Ar%明显减少,P-BFR/BS显著增加。结论肥胖可致模型大鼠胫骨松质骨结构发生明显变化,呈现骨质疏松状态;皮质骨骨量增加。黄芪散可抑制肥胖引起大鼠胫骨松质骨的骨丢失,可维持肥胖引起大鼠胫骨皮质骨的促生长作用。其机制可能与抑制骨吸收有关。黄芪散对皮质骨无明显作用。     

遮光对刺五加生长以及光合生理参数的影响

目的:研究遮光条件对刺五加生长及光合生理参数的共同影响,可为规范化种植和合理开发利用刺五加提供理论依据。方法:该研究使用三年生刺五加为实验样本,通过测定株高、叶片数、叶面积等生长参数以及光合生理参数,研究不同遮光条件对刺五加生长及光合作用的影响规律。结果:株高、叶片数及叶面积在遮光处理条件下显著均高于对照组,在中度遮光条件下最高。净光合速率、气孔导度、蒸腾速率在中度遮光组中显著高于对照组,在重度遮光组有所降低,而胞间二氧化碳浓度则在中度遮光组中显著低于其他处理组。随着处理时间的进行,初始荧光在中度遮光组中与对照组无显著性,而在重度遮光组中显著升高;最大荧光在遮光处理组显著高于对照组,在中度遮光组中最高;潜在光化学效率和最大光化学效率则在中度遮光组与对照组无显著性差异,在重度遮光组中不断下降,显著低于其他处理组。结论:遮光处理有利于刺五加的生长,中度遮光条件可显著提高刺五加的光合作用,重度遮光处理可显著抑制刺五加叶片光合作用,这种作用与其调节气孔调节有关,也与光反应中心的活性相关。     

炎症信号在血管衰老中的作用机制

大动脉老化是全身器官衰老的基石。血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ, AngⅡ）及其级联信号伴随衰老而逐渐激活,造成机体处于慢性炎症状态。AngⅡ及其下游分子在衰老相关的血管壁结构和功能重塑中起核心作用,是衰老相关血管重塑的重要的分子基础。因此,本文将简要阐述血管衰老的促炎因子及信号通路,旨在为防治血管衰老提供重要的理论基础和突破方向。     

雷公藤甲素对人胃癌细胞株SGC-7901增殖的抑制作用及其机制

目的观察雷公藤甲素对激素依赖性人胃癌细胞株SGC-7901增殖的抑制作用,并初步探讨可能的机制。方法 MTT法检测雷公藤甲素对SGC-7901细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪检测雷公藤甲素对SGC-7901细胞周期的影响,Western blotting法观察雷公藤甲素对SGC-7901细胞内雌激素受体(ER-α)蛋白表达的影响。结果雷公藤甲素对SGC-7901细胞增殖有显著的抑制作用,并呈现良好的量-效关系。雷公藤甲素还能有效地使SGC-7901的细胞周期阻滞在S期,同时明显下调ER-α蛋白的表达。结论雷公藤甲素能抑制人胃癌细胞SGC-7901增殖并且使细胞周期阻滞在S期,其对SGC-7901细胞增殖的抑制作用和周期阻滞作用的机制可能与其下调ER-α的表达有关。