生长抑素受体1在皮质发育障碍大鼠海马的异常表达

目的通过研究生长抑素受体1(sstr-1)在皮质发育障碍模型大鼠海马区中的表达,探讨皮质发育障碍模型大鼠海马形态改变的发生机制及致癫机制。方法制作皮质发育障碍大鼠模型,选取P60 d仔鼠,利用免疫组化、Western Blot检测sstr-1在皮质发育障碍模型大鼠海马区的变化。结果与正常对照组比较,sstr-1在皮质发育障碍模型大鼠海马区水平表达与正常对照组相比明显降低(0.59±0.15 vs 1.02±0.14,P<0.052)。结论 sstr-1在皮质发育障碍大鼠模型海马神经元的迁移紊乱及致癫机制中具有重要作用。     

皮质发育障碍模型鼠脑皮质、海马光镜体视学研究

目的:主要探寻弥漫性皮质发育障碍(Diffuse cortical dysplasias,DCD)大鼠大脑半球、海马的体积变化和皮质下异位结节中神经元的形态、数量,探讨DCD所致难治性癫痫(Intractable epilepsy,IE)的发生机制。方法:建立X射线照射诱导的皮质下异位结节大鼠DCD模型,使用组织病理学和体视学技术观察DCD鼠大脑半球、海马的体积变化和皮质下异位结节中神经元的形态、数量等。结果:从出生到成年后DCD大鼠体重平均减少19%(P>0.05)。出生时DCD鼠脑质重较正常,从7 d～31周时仅平均为正常对照组的57%(P<0.05)。出生时DCD鼠脑体积正常,P7以后各时期DCD鼠脑体积平均减少36%(P<0.05)。虽然DCD鼠脑皮质体积也平均减少19%,并随着年龄的增加体积减少越明显,但无显著差异(P>0.05)。DCD鼠从P7以后海马体积平均减少39%(P<0.05),且CA1区体积也随龄增加而平均减少32%,但仅P56和P84与同龄对照组比较明显减少38%和36%(P<0.05)。皮质/大脑半球、海马/大脑半球和CA1/海马的体积分数各年龄组平均减少20%、21%和27%,但仅P56和P84的CA1/海马明显减少37%和35%(P<0.05)。各龄DCD组皮质Ⅰ层、海马CA2区、CA3区、门区及齿状回区体积与对照组比较无统计学意义。DCD组皮质下白质中的异位结节与正常对照组或母鼠组皮质下白质中神经元数密度、细胞数密度、神经元百分比比较增加99、121倍和64倍,有显著统计学意义(P<0.05),神经元细胞核费莱特直径Feret’s diameter的平均水平比较无统计学意义。DCD鼠大脑、海马体积减小主要是冠状位的缩短。DCD大鼠皮质第Ⅰ层异位结节、皮质下异位结节和海马异位结节结构及细胞特征比较与皮质Ⅱ～Ⅲ层皮质结节相似。结论:DCD鼠皮质第Ⅰ层、皮质下白质和海马异位结节未迁移到皮质Ⅱ～Ⅲ层。生物体视学方法能检测大鼠大脑的精确病理学构成,是一种很好的研究方法。     

88例颅内外动脉支架术围手术期并发症比较

目的比较颅内外动脉支架术围手术期并发症。方法对2007年1月至2011年3月在我科行了脑动脉狭窄支架术的88例患者(颅外动脉80例,颅内动脉8例)在围手术期发生了并发症者进行分析。结果颅外动脉狭窄支架手术成功率100%,颅内动脉狭窄支架手术成功率75%。颅外动脉支架围手术期并发症:迷走反射症状7例(8.75%),短暂性脑缺血1例(1.25%),皮下瘀斑4例(5%),总发生率15%;颅内动脉支架围手术期并发症:蛛网膜下腔出血伴脑梗死1例(12.5%),皮下瘀斑1例(12.5%),总发生率25%。结论颅外动脉支架术与颅内动脉支架术相比,成功率高,围手术期并发症发生率低且轻。     

质子磁共振波谱联合弥散加权成像对脑梗死预后的预测价值

【目的】探讨质子磁共振波谱（protonmagneticresonancespectroscopy,1H—MRS）联合弥散加权成像（diffudionweigheedimaging,DWI）对脑梗死预后的预测价值。【方法】选择脑梗死患者49例作为研究对象。依据发病至磁共振成像（MRI）检查时间,分为：超急性期（≤6h）15例,急性期（7～72h）18例,亚急性期（4—14d）16例。MRI检查使用GEsignaHighspeedMR／i1．5T超导MRI仪和probe2000多体素’H—MRS软件包。获取的资料为脑梗死的梗死容积（IV）、梗死区及其镜像区的氮一乙酰门冬氨酸（NAA）和乳酸（Lac）的检测值。脑梗死患者3个月时的临床预后评分,使用改良爱丁堡一斯堪的那维亚卒中量表（ESSS）和Bathel指数（BI）进行评定。统计分析方法使用直线相关分析和多元线性回归分析。【结果】在超急性期,Lac和DWI所显示的Iv与ESSS和BI显著相关（P〈0．01）;Lac与Iv联合显著提高了与ESSS和BI的相关强度（R2=0．77,0．72,P〈0．01）。在急性期,NAA’、Lac和Iv与ESSS和BI呈显著相关（P〈0．01）;Lac与IV或NAA’与IV联合比IV单独应用明显提高了与ESSS和Bl的相关性（ESSS：R2=0．80,0．78;BI：R。=0．82,0．77;所有P〈0．01）。在亚急性期,NAA’、Lac和IV均与ESSS和BI显著相关;NAA’与Iv联合显著提高了与ESSS和BI的相关强度（R2=O．71,0．64,P〈0．01）。【结论】在一定条件下,MRS与DWI联合可作为判断脑梗死预后的方法。     

X射线诱导建立皮质发育障碍大鼠模型的研究

目的探讨X射线建立皮质发育障碍(disorders of cortical developments,DCDs)模型的最佳放射剂量。方法应用X射线不同放射剂量照射妊娠17 d的SD大鼠。分5组:A组(125 cGy照射组)、B组(150 cGy照射组)、C组(175 cGy照射组)、D组(200 cGy照射组)、E组(225 cGy照射组),同时设立对照组。观察指标:①统计各组仔鼠的存活率,观察仔鼠一般行为学特点。②第28天采用Morris水迷宫实验测试各组仔鼠学习和空间记忆能力。③第56天处死仔鼠观察大脑形态、常规病理检查。④第63天用红藻氨酸诱导各组仔鼠癫痫发作,比较其痫性发作阈值和死亡率。结果①对照组与A、B、C组仔鼠的存活率较高。E组因仔鼠死亡率过高未进入进一步的观察。②第28天水迷宫实验结果显示,C组和D组仔鼠在逃避潜伏期及跨过原平台次数较对照组明显延长(P<0.05)。③第56天C、D组仔鼠大脑皮质弥漫性皮质发育不良伴神经元异位结节发生率为100%。④第63天红藻氨酸诱发癫痫发作实验中,B、C组仔鼠痫性发作的潜伏期缩短,但癫痫持续状态时间与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。结论 X射线是制作DCDs模型鼠的良好手段,175 cGy剂量组可以制作出理想的仔鼠DCDs模型。     

新生大鼠海马神经元原代培养及膜片钳全细胞记录

目的探讨一种适用于膜片钳全细胞记录的海马神经元培养方法。方法选择鼠龄在1d内的Wistar大鼠,迅速断头,取双侧海马,神经基础培养基添加B-27及L-谷氨酰胺进行神经元原代培养,培养至第10天时,使用免疫荧光技术配合神经元特异性核蛋白NeuN进行细胞鉴定;神经元的电生理特征由膜片钳全细胞记录。结果该方法所培养神经元状态良好,经鉴定发现纯度可高达100%,通过膜片钳全细胞法可记录到自发性动作电位及自发性兴奋性突触后电流。结论本方法操作简便、高效,所培养的海马神经元状态良好,适用于膜片钳全细胞记录。     

二苯乙烯苷对Aβ1-42诱导的PC12细胞损伤的保护作用

目的观察二苯乙烯苷(TSG)对Aβ1-42诱导损伤的PC12细胞生长、分化的保护作用。方法实验分为对照组、Aβ1-42组和TSG高(10μmol/L)、中(1μmol/L)、低(0.1μmol/L)剂量组,测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出量,采用硫代巴比妥酸比色法测定丙二醛(MDA),黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,噻唑兰(MTT)法检测细胞活力,免疫组化检测bcl-2表达。结果 TSG能明显减少Aβ1-42引起细胞损伤。TSG处理后能明显提高细胞活力,降低LDH漏出和细胞凋亡率。结论 TSG能明显减少Aβ1-42对PC12细胞损伤,可能与抗氧化、抗自由基和脂质过氧化有关。     

兔急性脑梗死可逆／不可逆性损伤区的相对脑血流容积

【目的】观察急性脑梗死可逆／不可逆性损伤区（RDWIDR）的相对脑血流容积（rCBV）及其演变规律,探讨rCBV界定RDR／IDR的价值。【方法】健康家兔40只,其中35只行大脑中动脉闭塞（MCAO）术,术后按O．5、1、3、6、9、12和24h时间点分组,每组5只;对照组5只。使用GEsignaHighspeedMR／i 1．5T超导MRI仪,完成弥散加权成像及灌注加权成像检查,测定RDR、IDR及其镜像区的rCBV及RDR、IDR的局部相对脑血流容积（r吒Bv）值。统计分析使用配对t检验。【结果】在MCAO后0．5～24h,IDR的rCBV值均低于镜像区（P〈0．05）;RDR的rCBV值,在MCAO后0．5—9h,与镜像区相比有显著性差异（P〉0．05）。在MCAO后各时间点,IDR的rrCBV及与RDR比较均有显著性差异（P〈0．01）。【结论】rCBV及rrCBV的定量检测可作为界定急性脑梗塞IDR和RDR的可靠指标。     

新疆伊犁地区不同品种犬博尔纳病病毒自然感染调查

目的 调查新疆伊犁地区不同品种犬博尔纳病病毒(BDV)流行现状和分析其可能的种系来源.方法 采用改进的巢式反转录PCR(nRT-PCR)方法,检测犬外周血单核细胞(PBMCs)BDV磷蛋白(p24)RNA基因片段.用BDV核蛋白(p40)RNA片段和质粒PMD19标准品验证p24阳性产物,排除可能的假阳性.验证后的阳性产物进行基因测序、同源比对、氨基酸序列和系统发生学分析.结果 8个品种150只犬中,仅哈萨克牧羊犬检出BDV p24片段,阳性率为11.0%(10/91).基因序列与德国马He/80和德国绵羊S6病毒株同源相似度分别为99.2%和95.7%,氨基酸相似度为100%和89.3%,亲缘关系与He/80最近,其次为S6.结论 新疆伊犁地区哈萨克牧羊犬可能存在BDV自然感染,其流行株与该地区伊犁马感染的He/80和引进德国美利奴绵羊的S6病毒株有关.     

糖尿病大鼠认知功能及海马组织GFAP、IL-1β、TNF-α和Aβ表达

目的 研究糖尿病大鼠认知功能的变化及其海马组织胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、IL-1β、TNF-α和β-淀粉样蛋白(Aβ)的表达,探讨糖代谢异常在阿尔茨海默病(AD)发病中的可能作用.方法 30只Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组和模型组.模型组大鼠腹腔注射链脉佐菌素诱导建立糖尿病大鼠模型,随后根据建模后时间分为模型4、6、8周组.穿梭箱实验、Morris水迷宫实验检测各组大鼠认知行为学改变;ELISA法、Western blotting和免疫组化法检测各组大鼠海马组织GFAP、IL-1β、TNF-α和Aβ表达,并进行相关性分析.结果 与正常组和假手术组比较,各模型组大鼠遭受电击次数显著增加,而主动逃避次数显著减少;学习和记忆潜伏期显著增加;组间比较差异有统计学意义(P<0.01).模型组大鼠海马GFAP、IL-1β、TNF-α、Aβ表达明显增加,与正常组和假手术组比较差异有统计学意义(P<0.01).上述检测指标在各模型组组间比较,差异无统计学意义(P>0.05).相关性分析表明,Aβ表达与记忆潜伏期呈显著正相关;GFAP、IL-1β、TNF-α表达与Aβ表达呈显著正相关.结论 糖尿病大鼠认知功能受损,其程度与Aβ表达呈正相关;糖尿病大鼠海马组织GFAP、IL-1β、TNF-α表达与Aβ表达均显著增高,且呈正相关.糖代谢异常可能通过激活星形胶质细胞释放炎症因子使Aβ表达增加而参与AD的发病.