缺血性脑卒中患者凝血因子Ⅰ浓度与血小板平均体积的动态变化

目的 探讨缺血性脑卒中凝血因子Ⅰ（Fg）的浓度与血小板平均体积（MPV）的动态变化规律，以及在早期预防和临床治疗中的理论根据。方法 回顾性对照分析45例缺血性脑卒中患者不同时期凝血因子Ⅰ（Fg）浓度及MPV指标变化及与临床进展的相关性。结果 缺血性脑卒中患者不同时期MPV与Fg水平随着病情恢复，由急性期的高水平逐渐减低，且显著高于对照组，呈明显正相关。结论 缺血性脑卒中时MPV升高与体内纤溶活性增强密切相关，也反映缺血性脑卒中危险性的大小，因此临床应对上述指标较高患者加强监测及临床干预治疗，以防止缺血性脑卒中的发生及复发。     

CDH1基因启动子甲基化在上皮性卵巢癌转移方面的研究

目的探讨CDH1基因启动子甲基化对上皮性卵巢癌转移的影响。方法采用免疫组织化学方法检测38例正常卵巢上皮和80例上皮性卵巢癌组织中E-钙黏附素（E-cadherin）表达；应用甲基化特异的PCR（MSP）检测上述组织中CDH1基因启动子区甲基化；应用5-氮-2＇-脱氧胞苷（5-aza-CdR）使SKOV3细胞去甲基化，观察SKOV3细胞体外侵袭性的改变，并通过RT-PCR检测CDH1基因的改变。结果E-cadherin在正常卵巢组织中表达明显高于上皮性卵巢癌（P〈0．05）。34例CDH1基因启动子区甲基化全部出现在卵巢癌组织中，有淋巴结转移组织中甲基化明显高于无淋巴结转移者（P〈0．05），而CDH1基因启动子区有甲基化的卵巢癌组织中E-cadherin表达明显降低（P〈0．05）。经5-Aza-CdR处理后的SKOV3细胞体外侵袭性降低（P〈0．01），CDH1基因的表达明显上调（P〈0．01）。结论E-cadherin表达降低与上皮性卵巢癌转移关系密切，CDH1基因启动子区甲基化可能是导致E-cadherin蛋白表达减低的重要原因之一，因此启动子区甲基化与上皮性卵巢癌转移有关。     

川陈皮素通过激活SIRT1/FOXO3a信号来减轻肾缺血再灌注损伤

目的：本研究旨在探究川陈皮素（NOB）保护小鼠肾缺血再灌注损伤（RIRI）的可能分子机制。方法：将Balb/c小鼠分为5组（n=6）：假手术组、模型组、NOB组（50 mg/kg）、组蛋白去乙酰化酶沉默信息调节因子1（SIRT1）抑制剂EX527组（5 mg/kg）、NOB+EX527组（50 mg/kg的NOB+5 mg/kg EX527）。在建模前24 h对小鼠进行药物处理。通过阻断小鼠左肾动静脉血流建立RIRI模型。建模24 h后检测肾组织中氧化应激标志物含量。通过苏木精-伊红（HE）染色和天狼星红染色评价肾组织病变和纤维化。通过TUNEL染色检测肾细胞凋亡。通过蛋白质免疫印迹法检测肾组织中SIRT1、叉头框蛋白O3a（FOXO3a）、细胞凋亡和自噬相关蛋白表达。通过实时荧光定量PCR检测肾组织中SIRT1和FOXO3a mRNA的水平。结果：与模型组比较,NOB组小鼠肾脏病变程度减轻,肾脏纤维化面积降低（均P<0.05）。与模型组比较,NOB组肾组织抗氧化作用升高（P<0.05）。与模型组比较,NOB组肾组织中细胞凋亡减少（P<0.05）。与模型组比较,NOB组肾组织中SIRT1和FOXO3a的mRNA和蛋白相对表达量升高,微管相关蛋白轻链(LC)3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白相对表达量升高,而p62降低（均P<0.05）。此外,EX527逆转了NOB对肾脏的保护作用（P<0.05）。结论：NOB通过激活SIRT-1/FOXO3a信号通路介导的自噬来减轻RIRI。     

银杏叶提取物对谷氨酸诱导的兔视网膜NO水平及细胞凋亡的影响

目的 :探讨银杏叶提取物 (extract of ginkgo biloba ,EGB)对谷氨酸诱导的兔视网膜NO水平及细胞凋亡的影响作用。方法 :利用谷氨酸兔玻璃体内注射 ,诱导视网膜细胞凋亡的模型 ,眼球后注射不同剂量的EGB ,采用分光光度法测定兔视网膜NO水平 ,琼脂糖凝胶电泳分析视网膜细胞DNA断裂。结果 :实验对照组视网膜的NO的水平与空白对照组相比显著增加 (P<0.001) ,EGB大剂量治疗组视网膜NO水平比实验对照组显著降低 (P<0.001) ,EGB小剂量治疗组视网膜的NO水平与实验组相比轻度降低 ,但无统计学差别。EGB大剂量治疗组和空白对照组视网膜细胞无DNA凋亡样断裂 ,而实验组和EGB小剂量治疗组视网膜细胞DNA凋亡样断裂。结论 :银杏叶提取物可能通过抑制谷氨酸诱导的兔视网膜NO自由基的产生而抑制细胞凋亡 ,对谷氨酸诱导的兔视网膜损伤具有重要保护作用。     

大肠杆菌脂多糖诱导大鼠Kupffer细胞NF-κB激活及其意义

目的 探讨大肠杆菌脂多糖(LPS)诱导大鼠Kupffer细胞NF-κB激活及其意义。方法将Kupffer细胞随机分为A、B、C三组。A组为对照组，B组将LPS加入Kupffer细胞培养基共同培养，C组将PDTC和LPS加Kupffer细胞培养基共同培养。用EMSA法检测NF-κB活性，用Western blot法检测I-κB蛋白含量，用RT-PCR法检测TNF-αmRNA、IL-6mRNA表达。结果培养液中加入LPS后Kupffer细胞NF-κB活性增加，I-κB水平下降，TNF-αmRNA、IL-6mRNA表达增加；含有LPS的培养液中加入PDTC后Kupffer细胞NF-κB活性减少，I-κB水平上升，TNF-αmRNA、IL-6mRNA表达减少。结论LPS可诱导NF-κB激活，并促进KCs源性细胞损害递质的表达从而促进细胞损伤。     

医源性尿路损伤23例临床分析

目的:探讨盆腔手术中医源性尿路损伤的原因、预防措施及治疗方法。方法:回顾性分析总结23例盆腔手术中膀胱、输尿管损伤病例临床资料。结果:23例患者中,男性2例,女性21例,年龄23~67岁。膀胱损伤11例、膀胱输尿管同时损伤3例、输尿管损伤9例,经B超、逆行肾盂输尿管造影(RP)确诊,后经膀胱修补术、输尿管端端吻合或输尿管膀胱吻合术、尿瘘修补术全部治愈。结论:盆腔手术中尿路损伤应以预防为主。损伤发生后,采用B超及RP多可确诊,选择恰当的手术时机和方法可彻底治愈。     

肾综合征出血热肺部渗出性改变1例报告

患者，女，16岁。以发热、咯血、颜面浮肿4d主诉于2005年12月17日入院。4d前无明显诱因发热，体温38．5℃。咳嗽不剧烈，咯鲜血，为痰中带血，最不多，并有面部浮肿，当地治疗（具体不详）效果欠佳，胸部X线片示两肺弥漫性浸润影。既往体健，月经史无异常。查体：T36．5℃，P82次／min，R22次／min，BP124／82mmHg，神志清楚，精神差，全身皮肤黏膜未见出血点，结膜无充血水肿，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，口唇无发绀，咽部充血。胸廓对称无畸形，呼吸动度一致，触觉语颤相同，双肺叩诊呈清音，双肺呼吸音低，未闻及千、湿性罗音。     

肝细胞癌血管生成及分子机制

肝细胞癌（Hepatocellular carcinoma，HCC）的发生是一个连续的、多阶段的病理过程，肝脏肿瘤血管的生成被认为在易感个体发生HCC的过程中起重要作用，另外HCC的生长与转移也需要持续刺激新的毛细血管的生长，以获得充足的氧和营养物质。目前关于HCC发生过程中微循环改变的机制有下面两种解释：一是认为HCC相关性毛细血管是肿瘤血管发生过程中产生的新血管，与肝细胞的恶性转化密切相关，出现在HCC发生的早期。这同肿瘤血管生成理论相一致。而另一种假设认为HCC相关性毛细血管来源于肿瘤诱导的微环境紊乱所引起的正常肝窦的改变。这两种假设并不相互矛盾，它们相互结合可以解释血管分化的异质性。     

人巨噬细胞源性泡沫细胞分化中MaxiK通道α-亚单位的表达

目的研究人单核细胞源性巨噬细胞向泡沫细胞分化过程中MaxiK通道α-亚单位的表达.方法采用密度梯度离心法从男性健康志愿者外周血中分离单核细胞,经培养后分化为巨噬细胞,并通过加氧化型低密度脂蛋白(OxLDL),建立人巨噬细胞源性泡沫细胞模型,采用RT-PCR、蛋白质印迹及免疫细胞化学方法研究MaxiK 通道α-亚单位的表达.结果巨噬细胞同30 mg/L OxLDL孵育60 h后,细胞内总胆固醇(TC),游离胆固醇(FC)及胆固醇酯(CE)显著增加,并且CE/TC从(14.437±6.781)%提高到(57.946±3.507)%.同时,MaxiK通道α-亚单位表达被下调,但同巨噬细胞相比差异无统计学意义(P>0.05).结论人单核细胞源性巨噬细胞同30 mg/L OxLDL孵育60 h后可分化为泡沫细胞,但MaxiK 通道α-亚单位的表达无明显改变.