右归丸对肾阳虚大鼠血脂的影响

目的观察右归丸对肾阳虚大鼠血脂的影响,探讨高脂血症的病因及从＂肾＂治疗的实验依据。方法采用大剂量肌注氢化可的松造成大鼠血脂紊乱,检测右归丸治疗前后血清中甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量变化。结果大鼠肾阳虚模型血清中TG、TC、LDL-C含量显著升高（P〈0.01）,HDL-C含量显著降低（P〈0.01）,经右归丸混悬液灌胃治疗后,大鼠血清TG、TC、LDL-C含量显著降低（P〈0.01）,HDL-C含量显著升高（P〈0.01）。结论肌注氢化可的松造成肾阳虚模型通过抑制大鼠肾上腺造成高脂血症模型成立,为临床上高脂血症从＂肾＂治提实验依据。     

右归胶囊对肾阳虚大鼠免疫功能影响的实验研究

目的观察右归胶囊对肾阳虚模型大鼠免疫功能的影响。方法雄性SD大鼠分为正常组、模型组、干预组,采用肌肉注射氢化可的松建立肾阳虚模型,干预组给予右归胶囊混悬液灌胃。HE染色检测肾脏病理改变,测定尿液中17-羟皮质类固醇(17-OH-CS)含量,流式细胞检测血液中辅助性T细胞(CD4+T)、Treg细胞(CD4+CD25+Tr)细胞等免疫细胞含量。结果右归胶囊干预组尿17-OH-CS的含量与模型组比较有显著差异(P<0.01);模型组CD4+T细胞数量显著减少,同时Treg细胞和CD8+T细胞数量增加,与正常组比较差异有显著差异(P<0.01),干预组CD4+T细胞数量显著增加,同时Treg细胞和CD8+T细胞数量减少,与模型组比较差异有显著差异(P<0.01)。正常组大鼠肾脏结构正常,模型组肾脏发生了明显的病理变化,干预组的病理变化程度较模型组轻微。结论右归胶囊可改善肾阳虚大鼠肾脏的病理结构,并通过影响外周血T淋巴细胞亚群,在一定程度上拮抗机体免疫功能低下,从而发挥改善肾阳虚作用。     

以学生为案例望面色教学实践体会

望面色是望诊的主要内容之一,为了加强学生望面色这一诊断方法的学习效果,在征得学生同意,自愿参加的前提下,在学生中找典型面色进行真实案例教学,调动了学生学习积极性,取得了良好教学效果,实现了教学相长。     

小陷胸汤临床运用现状分析

《伤寒论·太阳病篇》云：“小结胸病,正在心下,按之则痛,脉浮滑者,小陷胸汤主之”。药用“黄连一两,半夏半升（洗）,栝楼实大者一枚”。方中黄连清泄心下热结,半夏化痰消痞散结,栝楼（瓜蒌）既助黄连清热,又助半夏化痰散结,三药同用消散互结于心下之痰热,全方药简力专,传用至今。然时至今日,小陷胸汤所主痰热之病位早已超越“心下”,被广泛应用于消化、循环、呼吸、代谢及泌尿等多系统疾病的治疗［1］。     

针刺康复综合疗法治疗糖尿病伴肩周炎疗效观察

目的 观察针刺康复综合疗法治疗糖尿病伴肩周炎患者的临床效果.方法 选择糖尿病伴肩周炎患者78例,随机分为治疗组和对照组.治疗组采用针刺康复综合疗法治疗,对照组口服芬必得胶囊治疗.两组均治疗10d为1疗程,连续治疗3个疗程.观察治疗效果,分析治疗前后肩关节疼痛及功能改善程度.结果 治疗组治愈率和总有效率明显高于对照组（P＜0.05）,治疗组肩关节疼痛及功能改善程度明显优于对照组（P＜0.05）.结论 针刺康复综合疗法是治疗糖尿病伴肩周炎的较好方法.     

电针内关对室性期前收缩大鼠心植物神经放电活动的影响

目的 观察电针内关穴对室性期前收缩(PVB)模型大鼠心电图、心交感神经和迷走神经放电活动的影响.方法 SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、电针治疗组.氯化铯静脉注射致PVB模型,电针治疗组给予内关穴治疗,电针5min,留针10min,采用电生理学方法全程、同步记录大鼠心电图、交感神经心中支和迷走神经放电活动.结果 ...     

脂必泰胶囊对高脂血症病人血脂及超敏C反应蛋白的影响

目的观察脂必泰胶囊对高脂血症病人血脂及超敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响。方法将84例高脂血症病人随机分为对照组和观察组,每组42例。对照组病人予阿托伐他汀钙片,每次10 mg,每日1次,睡前服;观察组在对照组治疗基础上加服脂必泰胶囊,每次240 mg,每日2次。两组均连续治疗8周,分别于治疗前后检测两组病人总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和hs-CRP水平。结果观察组总有效率明显高于对照组(P0.05);治疗后,与对照组比较,观察组病人TC、TG、LDL-C和hs-CRP均显著降低(P0.05或P0.01),HDL-C显著升高(P0.05)。结论脂必泰胶囊不但对高脂血症病人有调脂作用,还具有降低病人血清hs-CRP水平、抑制炎症反应作用。     

二氢杨梅素通过ERK/VEGFA/VEGFR2通路对体内外胃癌血管生成的影响

背景与目的：二氢杨梅素（dihydromyricetin，DHM）通过抑制细胞周期、促进细胞凋亡和抑制新生血管生成等机制发挥抗肿瘤作用。探讨DHM对胃癌的抗癌作用，并研究其可能作用机制。方法：不同剂量DHM作用体外人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells, HUVEC）和胃癌细胞系MKN28后，采用细胞计数试剂盒（cell counting kit-8，CCK-8）法筛选无毒剂量的DHM，Transwell小室实验测定细胞侵袭；小管形成实验测定HUVEC体外血管生成能力；采用蛋白质印迹法（Western blot）检测血管内皮生长因子A（vascular endothelial growth factor A, VEGFA）、phospho-血管内皮生长因子受体（vascular endothelial growth factor receptor, VEGFR）2、细胞外信号调节激酶（extracellular signal-regulated kinase，ERK）、phospho-c-Jun氨基端激酶（c-Jun NH2-terminal kinase，JNK）和phospho-p38表达水平；基质胶塞实验测定DHM对体内血管形成的影响；通过皮下肿瘤细胞注射法建立MKN28裸鼠异种移植瘤模型，观察DHM给药对体内胃癌生长的影响，Ki-67增殖指数及CD34、VEGFA在移植瘤组织中的表达通过免疫组织化学法测定。结果：（0.5~2.5 μmol/L）的DHM对HUVEC和MKN28细胞生长无明显抑制作用，该浓度范围的DHM呈浓度依赖性地抑制HUVEC侵袭和小管形成，VEGFA（20 μg/L）可明显逆转DHM对HUVEC侵袭和小管形成的抑制效果；DHM处理可导致MKN28细胞中VEGFA和phospho-ERK表达呈剂量依赖性下降，而对p-p38和p-JNK的表达无明显影响；DHM处理可导致HUVEC中phospho-VEGFR2表达呈剂量依赖性下降；低剂量（30 mg/kg）DHM对裸鼠无明显的不良反应，但可抑制体内血管形成，同时有效延缓体内胃癌生长，体内肿瘤组织中的CD34和VEGFA的表达受到DHM的显著下调作用，但低剂量DHM对Ki-67无明显作用。结论：低剂量的DHM可有效抑制体内外血管生成和体内胃癌生长，该作用至少部分是通过ERK/VEGFA/VEGFR2信号通路来实现的。