MicroRNA：肾脏纤维化治疗的新靶点

肾脏纤维化是慢性肾脏病的共同特点,并最终导致肾脏功能的持续进行性下降.虽其机制研究已获得一些进展,但治疗手段仍有限.MicroRNA（miRNA）是一个后转录调节基因,参与人类基因组中约30%的基因调控[1],在细胞分化、增殖、凋亡、代谢等方面起重要的调节作用.近来的研究发现miRNA在肾脏纤维化机制方面中起了重要作用,可能成为肾脏纤维化治疗的新靶点.本文将最新miRNA与肾脏纤维化相关研究做一概述.     

233例复发性自然流产的病因分析

目的 探讨分析复发性自然流产(RSA)的病因.方法 通过对233例复发性自然流产患者进行遗传、子宫解剖、内分泌、感染、自身免疫、男方精液等方面的检查,分析总结RSA的病因.结果 233例RSA患者中,发现染色体异常12例(5.15％),子宫解剖异常38例(16.31％),分内泌异常31例(13.30％),感染31例,免疫因素44例(18.88％),封闭抗体不足191例(81.97％)、精液异常61例,不明原因13例(5.58％),以封闭抗体不足占多数.部分患者同时合并多种致病因素.结论 RSA病因复杂,诸多致病因素中以封闭抗体不足为主要致病因素.     

心律失常的中医用药及组方规律探讨

分析中医药治疗心律失常的文献,探讨中医治疗该病的用药组方规律。中医对心律失常的治疗以使用补气药为主,同时有针对性地配伍滋阴药、理气药、活血药、温阳药。组方以补气安神、补气理气、补气养阴、补气活血为重要法则。     

误诊为肺部疾病的 ANCA 相关性小血管炎 20 例分析

目的通过分析20例以肺部症状为首发的抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）相关性小血管炎误诊为肺部疾病的临床资料,旨在提高该病的诊治水平。方法回顾性分析t993年1月1日--2012年12月1日杭州市中医院收治的20例误诊为肺部疾病的ANCA相关性小血管炎患者的临床资料,包括临床表现、实验室检查和辅助检查等。结果男性6例,女性14例,平均年龄（58±12）岁,既往患有慢性支气管炎、肺气肿4例;患糖尿病3例;慢性肾炎7例。咳嗽20例,咳痰12例,咯血5例,气促5例,胸痛3例,发热8例,皮疹和红斑3例,关节疼痛5例,两下肢浮肿3例。肺部湿哕音7例。5例患者低氧血症,11例患者肺功能异常。胸部CT表现肺内弥漫性磨玻璃影4例,弥漫粟粒影2例,间质性改变4例,多发斑片及片状影10例,伴充气支气管征5例、伴多发结节3例、形成空洞2例、胸腔积液7例、心包积液2例。误诊为间质性肺炎4例、细菌性肺炎10例、粟粒型肺结核、浸润型肺结核、卡氏肺孢子虫肺炎各1例及过敏性支气管肺曲霉病3例。20例患者实验室检查（ANCA）阳性率为100％。结论以肺部症状为首发的ANCA相关性小血管炎临床表现复杂多样,缺乏特异性,易误诊为肺部疾病,结合临床表现、辅助检查可作出正确诊断。ANCA检查能显著减少漏诊误诊,及时诊断和早期治疗对患者的预后有帮助。     

李凫坚治疗抗痨药物导致白细胞减少症的临床经验

[目的]本文从气血不足的角度探讨抗痨药物导致的白细胞减少症的诊治要点以及中医药治疗本病的思路。[方法]白细胞减少症是抗痨药物导致的常见副作用之一。本文从本病的病因、临床表现、发病特点、辨证要点以及疗效和预后出发,以益气健脾补血为法,观察对2.5×109/L~3.0×109/L及3.0×109/L~4.0×109/L不同范围的白细胞减少症患者的疗效,确立以气血亏虚为其主要发病机理,从而提出更为有效的治疗方法。[结果]以补气养血为法,在常规升白细胞治疗方案中加用以八珍汤为主方加减的中药治疗后,不同程度病情的患者外周血白细胞均可迅速升至正常。[结论]益气健脾补血法对于本病具有良好的疗效,具有进一步研究指导临床的意义,对于抗结核治疗的顺利施行具有良好的辅助作用。     

68例伴有肾组织乙肝病毒抗原沉积的肾炎患者临床和病理分析

目的：探讨血清乙肝病毒（HBV）标志物与肾组织HBV抗原沉积、肾病理之间的关系，了解乙肝病毒相关性肾炎（HBV—GN）的临床和病理特点。方法：收集成人肾组织中检测到HBsAg和／或HBcAg沉积的肾炎患者68例（以下称沉积阳性组）。随机抽取同期肾穿合并有慢性乙型肝炎但肾组织中不伴HBsAg和／或HBcAg沉积的肾炎患者24例作为对照组（以下称沉积阴性组）。两组均采用间接免疫荧光法检测肾活检组织冰冻切片中HBsAg和HBcAg，荧光定量PCR法检测血清HBV—DNA水平。结果：（1）两组患者在血压、血尿和蛋白尿程度以及肾功能水平均无统计学差异；（2）沉积阳性组肾病理以IgA肾病（IgAN，占51．5％）和不典型膜性肾病（MN，占38．2％）为主；沉积阴性组则以系膜增生性肾炎（MsPGN，占50％）为主；（3）68例患者中13例血清HBV标志物阴性或仅有HBsAb阳性，血HBV—DNA病毒载量〈100拷贝／ml的患者肾组织中检测到HBsAg和俄HBcAg沉积，且免疫荧光显示免疫球蛋白和补体沉积均在3种以上，满堂亮者7例（53．8％）：光镜显示不典型MN9例（69．2％），IgAN3例，MPGN1例。结论：对于成年人依据临床难作出HBV—GN诊断。成人HBV—GN病理表现具有多样性，以IgAN和不典型MN为主，其次为MPGN和MsPGN，FSGS少见；肾组织HBV抗原沉积现象可以出现在血清HBV标志物阴性或仅HBsAb阳性的患者，提示应重视肾组织HBV抗原检测，尽可能降低HBV—GN的漏诊率，尤其是血清HBV标志物阴性的患者。     

肾小球疾病患者尿沉渣足细胞分子podocin和podocalyxin分析

目的：以ELISA法检测尿沉渣足细胞podocin,podocalyxin排泌并观察其与不同肾小球疾病的关系。方法：共收集我院自2010年5月～8月以来行肾活检证实为肾小球疾病的患者,收集其临床资料,并以ELISA法检测尿沉渣足细胞分子podocin,podocalyxin。结果：共40个患者,男15例,女25例,平均年龄（38.27±16.33）岁,增殖性肾小球疾病患者19例：IgA肾病10例,新月体性肾炎2例,IgM肾病2例,Ⅳ（A/G）型狼疮性肾炎5例;非增殖性肾小球疾病患者19例：微小病变型（MCD）5例,局灶节段硬化性肾小球肾炎（FSGS）8例,膜性肾病（MN）6例,另原发性肾淀粉样变性2例,对照健康自愿者10例。尿podocin分子排泌在正常对照组最低,在增殖性肾小球疾病和非增殖性肾小球疾病间差异无统计学意义（P〉0.05）,增殖性肾小球疾病尿podocin排泌高于肾淀粉样变性患者（P〈0.05）。新月体肾炎的尿podocin排泌显著高于其他肾小球疾病（P〈0.05）,后依次FSGS,IgA肾病,狼疮性肾炎,MN,IgM肾病,MCD;尿沉渣podocalyxin排泌在正常对照组最低,而增殖性肾小球肾炎和非增殖性肾小球肾炎间差异无统计学意义（P〉0.05）。新月体肾炎尿podocalyxin排泄量最高,其后依次为FSGS,IgA肾病,MN,狼疮性肾炎,MCD,IgM肾病,以肾淀粉样变性最低。尿podocalyxin与podocin呈正相关,尿podocin与血C3呈负相关。结论：ELISA法检测尿沉渣足细胞分子检测可对肾小球疾病患者的肾病理类型提供参考,以正常人尿podocin,podocalyxin排泌最少,增殖性肾小球疾病和非增殖性肾小球疾病间差异无统计学意义,新月体性肾炎尿沉渣podocin及Podocalyxin高于其他疾病患者,FSGS患者的尿沉渣podocin及Podocalyxin排泌量也较多,肾淀粉样变性患者的尿沉渣podocin及Podocalyxin最低,血清C3与尿podocin的排泌呈负相关。     

IgA肾病中足细胞损伤机制的研究进展

IgA肾病（IgAN）是一种常见的原发性肾小球疾病,在我国占原发性肾炎患者的25%～33%,是引起终末期肾衰竭最常见的原因之一[1]。IgAN在诊断后5～25年内,约有15%～40%患者进入终末期肾衰竭而不得不接受肾脏替代治疗[2]。近年来足细胞在IgAN中的损伤成为研究热点,现将足细胞的损伤机制阐述如下。     

雷公藤甲素对TNF-α诱导的肾系膜细胞MCP-1和ICAM-1表达干预及其机制的研究

目的：观察雷公藤甲素对TNF-α诱导的肾系膜细胞（GMC）MCP-1,ICAM-1表达的干预并探讨其作用机制。方法：把培养的GMC按刺激及干预情况分为正常对照组、TNF-α刺激组、雷公藤甲素低（5ng/ml）,中（10ng/ml）,高浓度（15ng/ml）干预组,以及吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（PDTC）干预组（阳性对照组）、PDTC与雷公藤甲素（10ng/ml）联合干预组。TNF-α刺激干预诱导24h后,分别提取细胞上清液、细胞质、细胞核等成分,采用ELISA法检测MCP-1,ICAM-1,IκB,IκBα,ELISA结合EMSA方法检测各组NF-κB p65,以RT-realtime PCR方法检测MCP-1,ICAM-1的mRNA。结果：TNF-α刺激组MCP-1、ICAM-1的mRNA及蛋白表达、NF-κB p65分子水平较对照组显著增高（P〈0.01）;各浓度雷公藤甲素或PDTC干预后上述指标显著下降（P〈0.01）,其中PDTC与雷公藤甲素联合干预组较单用PDTC干预组MCP-1、ICAM-1更低。相关分析表明NF-κB p65与MCP-1及ICAM-1的蛋白和mRNA表达水平呈正相关。GMC经TNF-α刺激后IκB有所下降,雷公藤甲素呈剂量依赖性上调κB,TNF-α刺激后磷酸化的IκBα较正常对照组显著升高（P〈0.05）,低浓度雷公藤甲素可显著下调其水平（P〈0.05）。结论：雷公藤甲素能显著抑制GMC分泌MCP-1、ICAM-1等促炎因子的mRNA及蛋白表达,其机制可能是促进IκB表达上调,并抑制IκBα磷酸化,从而阻断细胞核NF-κB p65活化所致。