《肘后备急方》水肿诊治探析

葛洪是我国医药发展史上一位具有广泛影响的医药学家,其代表作《肘后备急方》记载丰富的水肿治疗方药,不仅包括"发汗、利小便、攻下逐饮"的经典治疗方法,还记载了丰富食疗方法和外用方法方药,并提出了水肿忌盐、放腹水等当时较新颖的方法。这些丰富的方药、食疗、外用等方法,可为我们治疗水肿疾病提供宝贵的借鉴。     

雷公藤内酯醇对IgA肾病大鼠蛋白尿和nephrin、podocin蛋白及mRNA表达的影响

目的:观察雷公藤内酯醇(TP)对IgA肾病(IgAN)大鼠尿蛋白和足细胞nephrin、podocin蛋白及mRNA表达的影响。方法:采用牛血清白蛋白+四氯化碳+脂多糖的方法建立IgAN大鼠模型。将60只大鼠随机分为正常组、模型组、洛丁新组、TP剂量组、TP中剂量组、TP高剂量组,每组10只。于0,10,14周收集血尿标本,并处死大鼠留取肾组织标本。检测24 h尿蛋白定量,血生化指标,分别采用实时定量PCR及ELISA法检测肾组织nephrin、podocin mRNA和蛋白表达。结果:(1)实验前各组大鼠尿蛋白差异无统计学意义(P>0.05),第10周末各造模组蛋白尿均明显高于正常组(P<0.01),第14周末TP各剂量组及洛丁新组蛋白尿均较模型组明显减少(P<0.01),TP高剂量组Alt值高于其余各组(P<0.05);(2)与正常组相比,模型组nephrin、podocin蛋白、mRNA表达明显降低(P<0.01);TP各剂量组及洛丁新组nephrin、podocin蛋白、mRNA表达均较模型组明显增高(P<0.05);TP中、高剂量组较洛丁新组nephrin、podocin蛋白浓度显著增高(P<0.05);TP各剂量组与洛丁新组及TP各剂量组间nephrin、podocin mRNA表达均差异无统计学意义(P>0.05)。结论:TP能够明显减轻IgAN大鼠的蛋白尿,且能明显提高肾组织nephrin、podocin mRNA及蛋白的表达。提示TP能调节IgAN足细胞相关分子nephrin、podocin基因及蛋白的表达,减少足细胞损害,减少尿蛋白。     

MicroRNA：肾脏纤维化治疗的新靶点

肾脏纤维化是慢性肾脏病的共同特点,并最终导致肾脏功能的持续进行性下降.虽其机制研究已获得一些进展,但治疗手段仍有限.MicroRNA（miRNA）是一个后转录调节基因,参与人类基因组中约30%的基因调控[1],在细胞分化、增殖、凋亡、代谢等方面起重要的调节作用.近来的研究发现miRNA在肾脏纤维化机制方面中起了重要作用,可能成为肾脏纤维化治疗的新靶点.本文将最新miRNA与肾脏纤维化相关研究做一概述.     

时间平均尿红细胞水平影响IgA肾病患者预后的临床研究

目的:探讨不同尿红细胞水平与IgA肾病患者临床指标、病理、及预后的关系。方法:经肾活检确诊为原发性IgA肾病患者，根据时间平均尿红细胞(time average urinary red blood cell, TA-uRBC)检测结果的三分位数分为低、中、高三组，分析比较各组的临床病理及预后，主要结局事件定义为死亡，或到达肾脏结局[包含终末期肾衰竭(透析，移植),或肾小球滤过率下降大于40%]。结果:共纳入540例IgAN患者，尿红细胞水平与年龄(r=-0.142,P=0.001)、平均动脉压(r=-0.094,P=0.049)、与eGFR水平(r=0.091,P=0.04)正相关。尿红细胞水平与病理损伤中的新月体比例(r=0.196,P<0.000 1)、系膜细胞增生程度(r=0.097,P=0.03)、毛细血管内细胞增生程度(r=0.093,P=0.04)呈正相关。与节段性硬化、小管萎缩/间质纤维化无相关性(P>0.05)。随访65(IQR 51.00～103.00)个月，随访期间共计40例患者(7.41%)到达终点事件，其中6例进入ESRD,34例GFR下降>4...     

慢性肾脏病3期患者心脏损害与中医证型及临床指标的相关性研究

【目的】探索慢性肾脏病(CKD)3期患者心脏损害与中医证型及临床指标的相关性。【方法】采用横断面研究,收集共108例CKD3期(原发性肾小球疾病)患者的相关临床资料,包括中医证型、临床指标和心脏超声心动图(简称心超)指标等,分析中医证型与心超指标的相关性及心脏损害的危险因素。【结果】(1)CKD3期患者中有48.1%存在心脏结构改变,19.4%存在心肌肥厚,82.4%存在左心室舒张功能减退。高血压、高血压病史时间、贫血、磷离子与心肌肥厚相关(P0.05),年龄和游离甲状腺素是瓣膜返流的危险因素(P0.05或P0.01)。(2)正虚证中,阴阳两虚证的心脏损害程度比脾肾阳虚证和气阴两虚证高,而且阴阳两虚证的心功能损害相对于其他证型更为严重(P0.05)。心室重构发生率由低到高依次为脾肾气虚证、脾肾阳虚证、气阴两虚证、肝肾阴虚证、阴阳两虚证,差异有统计学意义(P0.05)。(3)邪实证兼夹组的左室心肌质量指数(LVMI)大于无邪实证兼夹组(P0.05)。邪实证中,血瘀证心室重构发生率高于湿热证(P0.01),其余各证型间差异无统计学意义(P0.05)。【结论】CKD3期患者舒张功能减退和心脏结构改变已较普遍,部分患者存在心肌肥厚。贫血、高血压、高血压患病时间、磷离子是心肌肥厚的危险因素。阴阳两虚证的心脏损害程度比脾肾阳虚证和气阴两虚证高,而且阴阳两虚证的心功能损害相对于其他证型更严重,兼夹实邪可进一步加重心脏损害程度,其中兼有血瘀证的心肌肥厚和心室、心房扩大程度均较严重。     

高BMI与IgA肾病相关性的研究进展

免疫球蛋白A肾病(IgAN)是中国最常见的原发性肾小球疾病,可发于任何年龄,呈慢性进行性进展,现有资料显示,约20%～40%IgAN患者10～20年后发展至终末期肾脏病(ESRD)。IgAN进展因素繁多,除公认的免疫因素以外,近年报道体质指数(BMI)、胰岛素抵抗(IR)及高尿酸血症等多种代谢性因素亦和IgAN进展相关。而高BMI患者合并肾脏疾病,也并非均为肥胖相关性肾病,IgAN并不少见。该文就高BMI与IgAN相关性作一综述。     

自身免疫性肝病继发肾脏损害的临床病理分析

目的:分析自身免疫性肝病(ALD)继发肾脏损害的临床病理及转归，旨在提高对该类疾病的认识。方法:回顾性分析2010年07月—2021年07月我院24例临床诊断为ALD继发肾脏损害的患者，原发性胆汁性肝硬化(PBC)19例，自身免疫性肝炎(AIH)5例。尿检异常型定义为0.5 g≤24 h尿蛋白量<3.5 g、血清白蛋白>30 g/L。结果:中老年女性为主，21.5%PBC、40%AIH患者合并其他自身免疫性疾病，高丙种球蛋白血症及低补体血症发生率分别为68.4%、60%和31.6%、60%。ANA阳性发生率最高，其次是着丝点抗体及SSA/SSB抗体。PBC患者临床表现差异大，肾病综合征型患者急性肾衰竭发生率高，尿检异常型患者高血压发生率高，肾小管酸中毒组无1例合并高血压及镜下血尿。所有PBC患者尿NAG酶升高，62.5%尿渗透压下降。病理类型以IgA肾病最常见，其次是系膜增生性肾炎、慢性间质性肾炎、膜性肾病。66.7%系膜增生性肾炎、50%IgA肾病合并慢性间质性肾炎。AIH患者表现为蛋白尿、镜下血尿、血肌酐升高，肾病理为IgA肾病，其中1例合并慢性间质性肾炎。给予糖皮质激...     

尿足细胞阳性IgA肾病患者不同蛋白尿水平临床病理分析

目的：探讨尿足细胞阳性的IgA肾病患者不同蛋白尿水平的临床病理特点.方法：选取原发性IgA肾病尿足细胞阳性患者41例,收集患者临床病理资料,根据尿蛋白水平分成3组：组1（≤0.5 g/24 h）（n=9）,组2（〉0.5 g/24 h,〈1.0 g/24 h）（n=14）,组3（≥1.0 g/24 h）（n=18）,比较3组临床病理特点.结果：（1）临床特点：组1患者收缩压、eGFR、UA均较组3差异有统计学意义（P〈0.05）,且这些指标在三组间随蛋白尿水平呈现递进表现.组2和组3仅在收缩压、UA方面差异有统计学意义（P〈0.05）;（2）病理特点：组1在节段性肾小球病变比例及间质炎细胞浸润方面较组3轻,差异有统计学意义（P〈0.05）;组1在节段性肾小球病变比例及节段损伤积分方面较组2轻,差异有统计学意义（P〈0.05）;组2和组3两组病理改变差异无统计学意义（P〉0.05）.结论：尿足细胞阳性的IgA肾病患者中,尿蛋白水平仍然是肾脏病轻重的一个指标,与临床病理关系密切.     

采用超敏C反应蛋白评估显微镜下多血管炎预后的临床研究

目的:探讨超敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)显微镜下多血管炎(microscopic polyangiitis,MPA)病情及预后的影响。方法:以2008年6月23日～2017年1月20日共149例MPA患者为研究对象,收集患者人口学特征、实验室指标、病理资料等,并按照hs-CRP的中位数分组,以中位数7. 05为界点,大于中位数者为高hs-CRP组,小于等于中位数者为低hs-CRP组,比较两组患者的临床特征及其预后。结果:高hs-CRP组患者基线新月体型MPA患者比例显著高于低hs-CRP组,硬化型比例低于低hs-CRP组,高hs-CRP组患者到达终点事件(全因死亡,肾替代治疗)显著高于低hs-CRP组,经多因素Cox回归分析表明hs-CRP水平及肾间质炎细胞浸润是MPA患者发生终点事件的独立危险因素。结论:血清hs-CRP水平是MPA患者预后不良的危险因素,提示血清hs-CRP可作为MPA患者评估病情及预后指标。     

雷公藤内酯醇抑制肾缺血再灌注大鼠肾小管上皮细胞凋亡的机制研究

目的 探讨雷公藤内酯醇（triptolide,TP）对肾缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury,IRI）大鼠的肾保护作用,及对JNK信号通路的影响。方法 90只Wistar大鼠,♂,随机分为假手术组,IRI模型组（IRI组）,TP高、中、低剂量干预组,泼尼松对照组（Pred组）。采用夹闭双侧肾动脉30 min,再灌注18 h的方法制作肾IRI大鼠模型。检测血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）,原位末端标记法检测肾小管上皮细胞凋亡,并观察肾病理改变。Western blot和RT-PCR分别检测JNK、c-Jun蛋白和基因表达。结果 IRI组大鼠血Scr、BUN及细胞凋亡指数较假手术组显著升高（P<0.01）;与IRI组比较,TP各组及Pred组以上指标均得到改善（P<0.01）,其中TP各组细胞凋亡指数改善优于Pred组。IRI组大鼠肾组织JNK、c-Jun较假手术组高表达（P<0.01）;与IRI组比较,TP各组二者表达均减弱（P<0.01）,Pred组二者表达无差异。结论 TP通过抑制肾IRI大鼠肾小管上皮细胞凋亡,减轻肾小管损伤,其机制可能与抑制JNK信号通路的激活有关。