尿足细胞及其相关分子在肾小球疾病中的表达

目的：探讨尿液检测局灶节段性肾小球硬化足细胞损伤与其他足细胞病之间的特点和差异。方法：入选原发性局灶节段性肾小球硬化（KSGS）患者54例,膜性肾病（MN）23例及微小病变（MCD）12例,正常对照20例。免疫荧光法计数尿足细胞,荧光实时定量PCR法定量尿沉渣足细胞相关分子nephrin、podocin、synaptopodin mRNA的表达水平,Western印迹法检测尿液WilmsTumor1（WT1）蛋白水平,免疫荧光法检测肾脏组织podocalyxin的表达及分布。结果：（1）FSGS组、MN组、MCD组和对照组尿足细胞阳性率分别是63％、34．8％、33．3％和0,FSGS组与其余各组相比差异均有统计学意义（P〈0．05）。FSGS组足细胞脱落数目显著高于MCD组、MN组和对照组（P〈0．05）,伴足细胞尿FSGS患者与不伴足细胞尿FS—GS患者相比,24h尿蛋白和血清白蛋白（Alb）差异均有统计学意义（P〈0．05）。（2）FSGS组尿沉渣足细胞nephrin mRNA表达水平显著高于MCD和MN组（P〈0．05）;FSGS组尿沉渣足细胞podocinmRNA表达显著高于MCD组（P〈0．05）,与MN组相比有升高趋势但差异无统计学意义;尿沉渣足细胞synaptopodin mRNA表达各组间差异无统计学意义。尿沉渣足细胞nephrin、podocin．synaptopodin mRNA的表达与24h蛋白尿无相关性。（3）FSGS组尿WT1蛋白量显著高于MCD和MN组。部分足细胞阴性患者尿液检测到WT1分子。（4）FSC-S患者肾组织podocalyxin较对照组、MCD和MN有明显的节段缺失。结论：局灶节段性肾小球硬化病患者足细胞损伤严重,尿足细胞与FSGS疾病活动相关。尿沉渣足细胞nephrin mRNA表达可以把FSGS与MCD和MN区分开来,尿WT1蛋白可能是足细胞早期损伤指标。     

环孢素A在不同病理类型慢性肾小球疾病治疗中的应用进展

慢性肾小球疾病可分为原发性和继发性,原发性肾小球疾病中常见的病理类型包括以下5种：膜性肾病（membranous nephropathy,MN）、微小病变型肾病（minimal change glomerulonephropathy,MCD）、系膜增殖性肾小球肾炎（mesangial proliferative glomerulonephritis,MsPGN,包括IgA系膜增殖性肾小球肾炎和非IgA系膜增殖性肾小球肾炎）、局灶节段性肾小球硬化（focal segmental glomerular sclerosis,FSGS）和膜增殖性肾小球肾炎（membranoproliferative glomerulonephritis,MPGN）,常见的继发性肾小球疾病的病理类型有狼疮肾炎、过敏性紫癜性肾炎、乙型肝炎病毒相关性肾炎等.     

一种成人肾病综合征患者尿沉渣足细胞分子nephrin及Podocalyxin检测方法

目的:探讨采用ELISA方法以尿AQP(Aquaporin)-2校正检测肾病综合征尿nephrin podocalyxin排泌,以帮助评估成人肾病综合征的诊断和病情。方法:入组71例经肾穿刺明确病理诊断的成人肾病综合征(NS)患者,包括20例增殖性肾小球疾病的患者,49例非增殖的患者和2例淀粉样变性患者。22例FSGS患者(其中13例确定FSGS亚型诊断)。选取10例健康志愿者作为研究对照组。用ELISA法测定尿nephrin,podocalyxin和AQP-2。以尿AQP2作为内参照校正尿nephrin(neph/AQP)和podocalyxin(PCX/AQP)。结果:尿neph/AQP和PCX/AQP正相关(R=0.616,P<0.001),正常人尿neph/AQP和PCX/AQP显著低于NS患者(P<0.05),增殖和非增殖性肾病综合征患者的尿neph/AQP和PCX/AQP差异无统计学意义(P>0.05),FSGS患者尿neph/AQP和PCX/AQP中显著高于其他NS患者(P<0.05),在IgMN患者尿neph/AQP和PCX/AQP增加,肾淀粉样变性患者的尿neph/AQP和PCX/AQP较少。对13例明确FSGS病理亚型诊断的患者尿neph/AQP和PCX/AQP进行评估,发现各组间差异无统计学意义(P>0.05),但以细胞型FSGS尿neph/AQP排泌最高,NOS型其次,顶端型再次,以脐部型最低。尿PCX/AQP则以细胞型FSGS排泌最高,NOS型其次,脐部型再次,顶端型最低。对于肾病综合征患者FSGS的诊断,ROC曲线分析表明,当尿neph/AQP取临界值为0.165时其灵敏度为0.864,而特异性为0.603,尿PCX/AQP取临界值3.056时其灵敏度为0.773,特异性为0.672。结论:采用ELISA方法的以AQP-2作为内参检测成人肾病综合征尿足nephrin,podocalyxin较为简便。IgMN患者尿neph/AQP和PCX/AQP增高,肾淀粉样变性患者的尿neph/AQP和PCX/AQP较低。FSGS患者尿neph/AQP和PCX/AQP高于其他肾病综合征患者,在FSGS亚型中以细胞型及NOS型稍高于其他亚型FSGS患者,该方法还有助于在临床肾病综合征患者中帮助诊断FSGS。     

环孢素A在不同病理类型原发性肾病综合征治疗中的应用

肾病综合征可分为原发性和继发性,原发性肾病综合征中常见的病理类犁包括以下5种:微小病变(MCD)、膜性肾病(MN)、局灶节段硬化性肾小球肾炎(FSGS)、系膜增殖性肾小球肾炎(MsPGN)和膜增殖性肾小球肾炎(MPGN),较为常见的为前4种.MCD在小儿及老年人较为常见,MN多发于老年人,而MsPGN为我同较为常见的肾病综合征,FSGS对治疗反应不佳,通常预后较差,MPGN则较为少见.     

肾小球肾炎足细胞脱落与肾组织钠氢交换调节因子2表达的研究

目的探讨肾小球足细胞脱落情况及其与病理改变的关系；探讨6类肾炎中肾组织钠氢交换调节因子2（NHERF2）基因表达量的变化及其与足细胞损伤的关系。方法将患者分为肾炎组（原发性肾炎和狼疮性肾炎）、非肾炎组、健康对照组；用间接免疫荧光法检测尿足细胞数量，用荧光定量PCR检测肾组织NHERF2蛋白，比较不同类型肾炎足细胞脱落情况及NHERF2基因表达量。结果原发性肾炎和狼疮性肾炎（LN）组患者尿足细胞脱落较健康对照组显著增多（P〈0．05）；活动期LN患者尿足细胞脱落较缓解期LN显著增多（P〈0．05）；原发性肾炎组中局灶节段硬化性肾小球肾炎（FSGS）患者尿足细胞脱落最多，其次为膜性肾病（MS）患者，二者与健康对照组相比，差异均有统计学意义（P〈0．05）。MS患者尿足细胞脱落比微小病变性肾病（MCD）患者显著增多（P〈0．05）。原发性肾炎组和LN组患者肾组织NHERF2基因表达量均较非肾炎组显著降低（P〈0．05）。肾炎患者尿足细胞脱落数量和肾组织NHERF2基因表达之间具有相关性（r=0．318，P〈0．05）。结论根据尿足细胞脱落数量可初步推断FSGS和LN的病理改变类型、预测LN的疾病进展和预后，可能为临床MS与MCD的鉴别提供依据；证明肾小球足细胞脱落可能与肾组织NHERF2基因表达减低有关，提示足细胞NHERF2基因表达缺陷可能参与足细胞损伤脱落的机制。     

肾病综合征患者肾组织podocin的表达

目的 观察不同病理类型&#65380; 不同激素反应性肾病综合征(NS)患者肾小球足细胞中podocin的表达和分布特征&#65377;方法 肾组织作冰冻切片免疫荧光双染色, 以激光共聚焦显微镜采集图像&#65377;与定位标志Ⅳ型胶原α3链比较&#65377; 受检NS患者21例, 其中局灶节段性肾小球硬化(FSGS)12例(难治性7例, 非难治性5例)&#65380; 微小病变(MCD)5例&#65380; 膜性肾病(MN)4例;正常肾组织对照3例&#65377;采用LSM 510图像处理系统进行处理&#65377;荧光强度以吸光度表示&#65377; 结果 (1)podocin在正常肾组织沿肾小球基底膜呈连续&#65380; 线形分布&#65377;部分FSGS患者podocin的分布呈点状&#65380; 短线条状, 少数患者未见podocin沉积&#65377;(2)FSGS患者肾小球中podocin表达量(80.5±33.5)与对照正常肾组织(138.4±38.1)比较,显著减少(P=0.0211), 其中难治性FSGS(67.2±30.5)与正常肾组织的差异有统计学意义(P=0.0131); 非难治性FSGS患者(99.0±31.0)与正常肾组织的差异无统计学意义(P=0.1585)&#65377;(3)MCD(112.1±47.6)&#65380; MN(92.5±34.8)患者podocin的表达量亦降低,与正常肾组织比较,无统计学意义(P=0.4497, P=0.1570)&#65377;(4)不同病理类型各组NS患者肾小球中podocin表达量的差异均无统计学意义(P > 0.05)&#65377;结论 FSGS的NS患者肾小球中podocin的表达减少, 难治性FSGS患者尤为明显, 部分FSGS患者podocin分布发生改变&#65377;podocin的检测可能在FSGS激素疗效评价方面有一定价值&#65377;     

15例合并小新月体的局灶节段性肾小球硬化患者临床病理分析

正局灶节段性肾小球硬化(focal segmental glomerular sclerosis,FSGS)是引起成人肾病综合征较为常见的一种肾小球疾病,其病理是局灶性节段性系膜基质增多并取代相应的毛细血管袢,临床上少见合并新月体形成。新月体见于各种原因导致的肾小球毛细血管壁严重损伤和断裂,常见于新月体肾炎、狼疮性肾炎、IgA肾病,甚至膜性肾病中亦有报道[1],但是在FSGS中鲜有报道。其对FSGS的影响目前仍不清楚。本文就伴有新月体形成的FSGS患者进行临床和病理特点及预后进行探讨。     

乙型肝炎病毒相关性肾炎治疗中值得注意的问题

乙型肝炎病毒（HBV）感染可以伴发肾小球疾病。文献中报道过HBV感染并发肾小球疾病的病理类型包括了膜性肾病、膜增殖型肾炎、IgA肾病、系膜增殖性肾小球肾炎、微小病变、局灶节段肾小球硬化、新月体肾炎等,但一般认为膜性肾病、膜增殖型肾炎这两种病理类型与HBV感染关系较为密切,然而目前仍无直接证据证实HBV可以导致肾小球疾病。因此,命名上目前仍采用乙型肝炎病毒相关性肾炎（肾病）（Hepatitis B virus associated glomerulonephritis,HBV-GN）的名称。     

2型糖尿病合并非糖尿病肾病的临床及病理分析

目的：回顾性分析2型糖尿病合并非糖尿病肾病的临床表现及病理特征。方法：回顾性分析2004年1月～2009年12月临床疑为合并非糖尿病肾病的110例2型糖尿病患者的肾活检资料。根据肾活检结果分为单纯糖尿病肾病（DN）组和糖尿病肾病合并非糖尿病肾病（NDRD）组,并对临床和病理资料进行分析。结果：110例2型糖尿病肾病患者中,50例（45.5%）合并非糖尿病肾病。糖尿病肾病合并非糖尿病肾病组蛋白尿、血尿发生率高于单纯糖尿病肾病组,但糖尿病视网膜病变发生率低于单纯糖尿病肾病组。两组年龄、糖尿病病程、高血压、血肌酐和肾小球滤过率差异无统计学意义。所有合并的非糖尿病肾病中,IgA肾病的比率最高为34%,其他依次为膜性肾病22.0%,系膜增殖性肾小球肾炎14%,HBV相关性肾小球肾炎8.0%,微小病变型肾小球肾炎10%,高血压肾小球硬化4.0%,FSGS4.0%,新月体肾小球肾炎2.0%,狼疮性肾炎2.0%。结论：2型糖尿病肾病合并非糖尿病肾病发生率45.5%,IgA肾病最常见。血尿、蛋白尿同时缺乏糖尿病视网膜病变强烈提示合并非糖尿病肾病。对于临床表现不典型的患者,肾活检是一项排除糖尿病肾脏病变的重要手段。     

肾活检患者451例临床与病理构成对比分析

目的 分析珠海地区肾脏疾病的病理及临床特点.方法 回顾性分析我院451例肾活检患者的临床及病理资料,探讨其病因、临床特点及病理类型的关系.结果 451例肾活检患者中,男、女高峰发病年龄为19～37岁,分别占59%及65%.原发性肾小球疾病共369例（占81.81%）,临床类型排在前3位的依次为无症状血尿、蛋白尿149例（占40.38%）、慢性肾小球肾炎104例（占28.18%）、肾病综合征76例（占20.60%）,病理类型排在前3位的依次为IgA肾病251例（占68.02%）、系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）33例（占8.94%）、微小病变型肾病（MCD）24例（占6.50%）;继发性肾小球疾病69例（占15.30%）,临床类型排在前3位的依次为狼疮肾炎26例（占37.68%）、乙型肝炎相关性肾小球肾炎24例（占34.78%）、紫癜肾炎9例（占13.04%）.结论 原发性肾小球疾病是目前最主要的肾小球疾病,IgA肾病在原发性肾脏疾病中发病率最高,继发性肾小球疾病中狼疮肾炎排在首位.     

移植肾肾病复发和新发患者的临床病理分析

目的：探讨肾移植术后肾病复发和新发患者的临床及病理特点.方法：选取南京军区福州总院行移植肾活榆的患者111例,其中A组为移植肾肾病复发和新发51例;B组为慢性移植物肾病60例;C组为与A组患者接受同一供肾38例.观察患者术前一般状况、术后穿刺前1周的检验结果及移植肾1、3、5年的存活情况并分析结果.结果：①A组肾病类型及例数：IgAN 15例,FSGS 10例,MPGN 9例,MsPGN 9例,MN 6例,SLE-LN2例.②穿刺前1周SCr、BUN及蛋白尿：A组明显大于C组.③A组移植肾5年存活率明显低于C组,三组移植肾1年、3年存活率无明显差异.结论：①复发和新发肾病以IgAN、FSGS、MPGN较为常见;②肾病复发和新发患者在肾功能异常时,肾功能及蛋白尿均较同一供肾组严重;③复发和新发肾病对移植肾短期存活无明显影响,但可降低其长期存活率.     

呈局灶节段性肾小球硬化的IgA肾病临床病理特点

目的探讨呈局灶节段性肾小球硬化（FSGS）的IgA肾病（IgAN）的临床和病理特点。方法选取我院1988年1月至2002年2月经肾活检确诊为IgAN的患者587例，其中呈FSGS85例，呈弥漫性系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）162例，呈弥漫性系膜增生性肾小球肾炎伴局灶节段性肾小球硬化（MsPGN伴FSGS）185例，比较3种类型IgAN临床和病理资料。结果FSGS型IgAN占同期所有IgAN的14．5％，临床类型以大量蛋白尿型为主，占37．64％。肾小球球囊黏连发生率高达74．12％，小管间质纤维化发生率97．65％，病理分级以LeeⅣ～Ⅴ级为主，免疫病理以IgA—MG型为主，与MsPGN伴FSGS型和MsPGN型的IgAN相比，FSGS型IgAN病程较长，高血压、肾功能不全发生率较高（P〈0．05），而血尿的发生率与后两者无明显区别。结论呈FSGS型IgAN大量蛋白尿、高血压、肾功能不全的发生率高，病变较重，预后较差。     

儿童隐匿性肾炎的临床和病理研究

目的：探讨儿童隐匿性肾炎的临床和肾组织病理改变特点及其关系。方法：回顾性分析肾活检的323例隐匿性肾炎患儿的临床和肾组织病理改变情况。结果：323例隐匿性肾炎患儿中，单纯性血尿229例，单纯性蛋白尿19例，血尿伴蛋白尿75例。肾组织病理改变类型包括：轻微病变103例（31，89％）、基本正常74例（22．91％）、IgA肾病（IgAN）73例（22．60％）、薄基底膜病（TBMN）27例（8．36％）、系膜增生性肾炎（MsPGN）18例（5．57％）、局灶增生性肾炎（FPGN）10例（3．10％）、膜性肾病（MN）8例（2，48％）、局灶节段肾小球硬化（舢）8例（2．48％）、微小病变（MCD）1例（0，31％）、IgM肾病（IgMN）1例（0．31％）。单纯性血尿组中肾组织结构基本正常的比例较血尿伴蛋白尿组明显偏高（P〈0，01）；血尿伴蛋白尿组中IgAN的比例高于单纯性血尿组和单纯性蛋白尿组（分别P〈0．01、P〈0．05）。IgAN的Lee分级：单纯性血尿组中Ⅰ、Ⅱ级85．00％，Ⅲ级及以上15．00％；血尿伴蛋白尿组中Ⅰ、Ⅱ级58．10％，Ⅲ级及以上41．90％，明显高于单纯性血尿组（x^2=6．47，P〈0．05）。结论：儿童隐匿性肾炎的病理以轻微病变、基本正常、IgAN为常见表现，血尿伴蛋白尿患儿病变较单纯性血尿患儿为重。     

肥胖相关性肾小球病小鼠模型的建立

目的：通过高脂饮食喂养建立肥胖相关性肾小球病小鼠模型.方法：12只6周雄性C57BL/6J小鼠随机均分为对照组与模型组,分别予普通及高脂饲料共喂养16周.每4周检测小鼠体重及尿蛋白量,于16周处死小鼠后检测两组体重、Lee＇s指数、腹腔脂肪指数、尿蛋白量、血糖、血肌酐、血胆固醇、血三酰甘油及肌酐清除率;光镜测量肾小球直径,电镜测量足突宽度;实时荧光定量聚合酶链反应和免疫印迹法观察肾组织nephrin、podocin、podoplanin、podocalyxin mRNA及蛋白表达变化.结果：与对照组相比,模型组体重、Lee＇s指数、腹腔脂肪指数、尿蛋白排泄、血三酰甘油、肌酐清除率、肾小球直径和足突宽度均增加,肾组织nephrin、podocin、podoplanin、podocalyxin mRNA 和蛋白均表达降低.血糖、血肌酐、血胆固醇两组间差异无统计学意义.结论：高脂饮食喂养可成功造出肥胖相关性肾小球病小鼠模型.     

1224例肾活检病理资料分析

目的 探讨本院近5年1224例肾活检资料的流行病学特点及病理类型分布特征.方法 回顾性分析2008年1月至2012年12月1224例肾脏疾病经皮肾活检的病理类型.结果 1224例肾脏疾病患者行肾活检时的年龄范围为4 ～ 82岁,男661例,女563例.本组原发性肾小球疾病占81.70％,继发性肾小球疾病占12.17％,小管间质疾病占5.07％,代谢相关性肾病占0.82％,移植肾占0.16％,未确定诊断0.08％.原发性肾小球疾病以系膜增生性肾小球肾炎最为常见,占30.30％,其次分别为IgA肾病28.00％,膜性肾病17.50％,局灶节段性肾小球硬化10.50％,增生硬化性肾炎3.90％,膜增生性肾小球肾炎3.10％,新月体肾炎2.60％,微小病变性肾病2.50％,毛细血管内增生性肾小球肾炎1.60％.继发性肾损害最常见的继发肾脏病是狼疮性肾炎31.54％,其次分别是高血压肾损害27.52％,紫癜性肾炎13.42％,肾脏淀粉样变性11.4％,糖尿病肾病7.38％,乙肝病毒相关性肾损害2.68％,血栓性微血管病2.01％.结论 原发性肾小球疾病仍为最常见的肾小球疾病,其中以系膜增生性肾小球肾炎最为常见,IgA肾病次之.且IgA肾病发病率呈逐年上升趋势.另外,继发性肾脏病逐渐增多,继发性肾脏疾病中仍以狼疮性肾炎最为多见.通过肾活检和临床病理讨论,不仅能明确疾病的病理类型,更重要的是指导临床治疗,选择最佳的治疗方案,并对疾病的预后作出比较正确的判断.     

乙型肝炎病毒相关性肾炎69例临床病理分析

目的探讨乙型肝炎病毒相关性肾炎的临床病理情况及其相关关系。方法回顾性分析2001年1月至2009年12月在我科诊断的69例乙型肝炎病毒相关性肾炎（HBV-GN）的临床和病理特点。结果69例HBV-GN患者中,男48例,女21例,男女之比为2．29：1,平均年龄（38．2±16．0）岁。病理表现为膜性肾病者19例,膜增生性肾小球肾炎者14例,系膜增生性肾炎者13例,局灶节段性肾小球硬化者13例,其他病理类型10例。临床表现为肾病综合征者25例。结论HBV-GN中以男性居多,表现为肾功能不全者少见,69例中仅6例SCr〉200μmol／L。病理类型以膜性肾病最多,其次为膜增生性肾小球肾炎、系膜增生性肾炎和局灶节段性肾小球硬化。     

不同病理类型肾综患者尿蛋白对肾小管上皮细胞增殖和凋亡相关蛋白Fas表达的影响

目的：观察不同病理类型肾病综合征（NS）患者尿蛋白对肾小管上皮细胞（RTECs）增殖和凋亡的影响,以进一步明确尿蛋白所致肾小管-间质损害的机制.方法：（1）从局灶-节段性肾小球硬化症（FSGS）、膜性肾病（MN）、微小病变肾病（MCN）三种不同病理类型的NS患者尿液中提取尿蛋白,经成份分析、灭菌等处理后以0.5 mg/ml、1.0 mg/ml、2 mg/ml、4 mg/ml、8 mg/ml浓度分别刺激体外培养的HK-2细胞,另设空白对照组.（2）MTT法检测不同病理类型NS患者尿蛋白刺激后细胞的增殖情况.（3）乳酸脱氢酶（LDH）释放实验检测不同病理类型NS患者尿蛋白的细胞毒作用.（4）Western Blotting法检测Fas蛋白表达.结果：各病理类型所提取的尿蛋白成分相同,主要为白蛋白、转铁蛋白、IgG等,但各病理类型组成比例不同;肾小管上皮细胞MTT值低浓度有明显增殖作用,高浓度时细胞过度增殖则导致凋亡;肾小管上皮细胞LDH释放率和Fas蛋白的表达水平随尿蛋白浓度的升高而升高;以上各项检测指标中FSGS患者尿蛋白对HK-2细胞的作用最强,MN次之,MCD最弱.结论：在体外条件下,尿蛋白对RTECs呈剂量依赖性的细胞毒作用,低剂量尿蛋白诱导RTECs异常增殖,较高剂量尿蛋白可诱导RTECs凋亡;除尿蛋白的量决定了损伤严重程度外,尿蛋白的性质也决定了损伤的严重程度.     

The role of sulfatides in autoimmunity in children with various glomerular disease]

Previous studies have suggested that autoimmunity to a number of kidney antigens may exist in glomerular disease. Our own work suggested that sulfatide which is one of the major acidic glycolipids of human kidney may be antigenic. Glycolipids were isolated from lipid extract of human kidney using thin-layer chromatography (TLC). As the major acidic glycolipids, sulfatide, CDH-sulfate, GM3, GD3 were identified. Acidic fraction of lipid extract were chromatographed and then tested for antigen by immunostaining. Sera from patients with IgA nephropathy (IgAN) and Henoch-Sch?nlein purpura nephritis (HSPN) contained antibody to the sulfatide of human kidney as determined by the direct binding of antibody to TLC. In addition, we measured the presence of sulfatide antibodies by enzyme linked immunosorbent assay (ELISA) in sera of patients with various glomerular disease: IgAN, HSPN, mesangial proliferative glomerulonephritis, membranoproliferative glomerulonephritis (MPGN), focal and segmental glomeruosclerosis (FSGS), membranous nephropathy (MN), minimal change nephrotic syndrome (MCNS), acute post streptococcal glomerulonephritis (PSAGN), and lupus nephritis (LN). IgM class sulfatide antibody were demonstrated in many cases of them. The incidence of IgA class sulfatide antibody in HSPN and IgAN was significantly high, and also the high incidence of IgG class sulfatide antibody occurred in IgAN. On the other hand, we evaluated cellular hypersensitivity to sulfatide in IgAN, HSPN, and FSGS using an active E-rosette assay. Positive results occurred in IgAN and HSPN. It was suggested that delayed hypersensitivity to sulfatide may generate an autoimmune inflammatory process. It has been reported that laminin binds specifically to sulfatide. Autoimmunity to sulfatide may disturb the laminin binding and consequently interfere with renal function. These results suggested sulfatide antigen may play important role in occurrence and aggravation of glomerular disease.