我国居家老人对社区三类健康服务需求的影响因素分析

目的 综合分析我国居家老人对社区保健知识、精神蔚籍和上门看病送药三类健康服务需求的影响因素。方法 利用CLHLS2017—2018调查数据,运用SPSS 23.0软件进行统计分析,采用二元logistic回归分析方法,探寻我国居家老人对社区三类健康服务需求的影响因素。结果 我国居家老人社区三类健康服务（保健知识:χ2 = 935.263,P＜0.001;精神蔚籍:χ2 = 406.578,P＜0.001;上门看病送药:χ2 = 325.448,P＜0.001）的需求与供给差异显著;除居住地、退休前职业、地区和抑郁程度是影响居家老人对三类健康服务需求的共同因素之外,两周患病（否:OR = 1.282,95%CI:1.072～1.534,P = 0.007）、每年体检（是:OR = 1.19,95%CI:1.021～1.387,P = 0.026）以及高血压诊断（否:OR = 1.224,95%CI:1.045～1.433,P = 0.012）等也影响居家老人对保健知识的需求,居住方式（独居:OR = 1.321,95%CI:1.094～1.594,P = 0.004）也影响居家老人对精神蔚籍的需求,年龄（70～79岁:OR = 0.792,95%CI:0.649～0.966,P = 0.022）和每年体检（是:OR = 0.821,95%CI:0.716～0.941,P = 0.005）也影响居家老人对上门看病送药的需求。结论 建议社区卫生机构全方位开展对健康居家老人的保健知识宣传;重视对独居和抑郁居家老人的心理健康服务;权衡自身资源和居家老人的实际情况,逐步推进上门看病送药服务。     

丹酚酸F调控Bax/Caspase-3/GSDME信号通路改善肾小管上皮细胞焦亡作用机制

目的 基于B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）相关X蛋白（Bax）/胱天蛋白酶-3（Caspase-3）/消皮素E（GSDME）通路探讨丹酚酸F改善高糖诱导的肾小管上皮细胞（HK-2）损伤的机制。方法 细胞增殖与活性检测（CCK-8）法检测不同浓度（2.5、5、10、20 μmol·L^-1）丹酚酸F对高糖诱导的HK-2细胞相对活力的影响及给予丹酚酸F不同干预时间条件下HK-2细胞的相对活力;乳酸脱氢酶（LDH）试剂盒和酶联免疫吸附测定法（ELISA）试剂盒分别检测细胞培养基上清中LDH和白细胞介素-1β（IL-1β）的含量;流式细胞术结合异硫氰酸荧光素（Annexin V-FITC）/碘化丙啶（PI）和Hoechst 33342/PI染色检测丹酚酸F对高糖诱导的HK-2细胞PI阳性率的影响;蛋白免疫印迹法（Western blot）评价丹酚酸F对高糖诱导的HK-2细胞中Bax、Bcl-2、细胞色素C（Cyt C）、胱天蛋白酶-9（Caspase-9）、Caspase-3、GSDME蛋白表达及激活情况的影响。2,7-二氯二氢荧光素二乙酸酯荧光探针法（DCFH-DA）及线粒体膜电位（JC-1）考察丹酚酸F对高糖诱导的HK-2细胞中活性氧（ROS）产生及线粒体膜电位的影响。结果 与空白组比较,模型组细胞活力显著降低（P<0.01）,乳酸脱氢酶、炎症因子IL-1β、PI阳性细胞比例均显著升高（P<0.01）;Bax、Cyt C、Caspase-9、Caspase-3、GSDME蛋白表达显著升高（P<0.01）,Bcl-2蛋白表达显著降低（P<0.01）,HK-2细胞线粒体膜电位的降低,ROS产生过量蓄积。与模型组比较,丹酚酸F组有效改善高糖诱导所致HK-2细胞的损伤（P<0.05）,明显降低细胞培养基上清中LDH及IL-1β含量（P<0.05,P<0.01）,显著减少PI阳性细胞的比例（P<0.01）;丹酚酸F组降低Bax、Cyt C、Caspase-9、Caspase-3、GSDME蛋白表达,明显升高Bcl-2蛋白表达（P<0.05,P<0.01）,HK-2细胞线粒体膜电位的升高,ROS的过量蓄积减少。结论 丹酚酸F通过减少ROS的产生,改善线粒体膜电位失衡,抑制Bax/Caspase-3/GSDME信号通路介导的细胞焦亡发挥改善高糖诱导所致HK-2细胞损伤的作用。     

刮痧联合穴位按摩治疗不安腿综合征所致失眠临床研究

目的:观察刮痧联合穴位按摩治疗不安腿综合征所致失眠的临床效果。方法:选取2009年4月—2012年4月本院收治的不安腿综合征所致失眠患者24例,所有患者均符合失眠诊断标准,随机分为治疗组和对照组,每组12例。治疗组给予刮痧联合穴位按摩治疗,对照组给予艾司唑仑片口服治疗。结果:治疗组有效率为98%,对照组有效率为65%,治疗组优于对照组(P0.05)。结论:刮痧联合穴位按摩治疗不安腿综合征所致失眠疗效显著。     

启膈散对人食管癌EC9706细胞增殖、凋亡及miR-133a/Akt/mTOR信号通路的影响

目的 观察启膈散对EC9706细胞增殖、凋亡的影响和对微RNA-133a（miR-133a）/蛋白激酶B（Akt）/雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路的影响。方法 采用乙酸乙酯法提取启膈散有效部位；噻唑蓝（MTT）比色法筛选启膈散细胞用药剂量及检测启膈散对EC9706细胞增殖的影响；流式细胞仪检测启膈散对EC9706细胞凋亡的影响；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测启膈散对miR-133a及胰岛素样生长因子1受体（IGF-1R）mRNA表达的影响；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测启膈散对miR-133a/Akt/mTOR通路靶蛋白Akt，mTOR的表达。结果 与空白组比较，启膈散可抑制EC9706细胞的增殖（P<0.01），并呈剂量依赖性，筛选30%抑制浓度（IC₃₀）40 mg·L^-1和半抑制浓度（IC₅₀）80 mg·L^-1进行后续实验；与空白组比较，抑制剂组、抑制剂+启膈散组均可抑制EC9706细胞增殖（P<0.01），筛选抑制剂0.25 μmol·L^-1进行后续实验；与空白组比较，启膈散80 mg·L^-1组可明显促进EC9706细胞晚期凋亡率及总凋亡率（P<0.05），启膈散40 mg·L^-1组可促进EC9706细胞晚期凋亡率（P<0.05），与Akt/mTOR抑制剂联合用药后，可协同增效。与空白组比较，各组均能提高miR-133a表达（P<0.05），其中抑制剂与中药抑制剂+启膈散组促进作用明显。与空白组比较，各组均能够均可明显降低Akt，mTOR蛋白表达（P<0.05），与单独用药比较，抑制剂与中药联合应用组Akt，mTOR的蛋白表达有所降低。结论 启膈散能够抑制食管癌EC9706细胞的生长，促进EC9706细胞的凋亡，其抑制机制可能与调控miR-133a的表达，影响其下游Akt/mTOR信号通路有关。