流行性感冒中医证素分布规律的文献分析

目的:基于文献报道探讨流行性感冒证素分布与组合规律。方法:检索CBM、CNKI和TCM,制订《流行性感冒中医证候文献整理规范》,建立流行性感冒证候文献研究数据库,采用SPSS13.0统计软件统计描述。结果:30个证素中,频率依次为热(火)(51.35%)、风(27.93%)、时邪疫毒(25.23%)、寒(15.32%)、湿(浊)(14.41%)、温(10.81%)、气虚(6.31%)、阴虚(津伤)(6.31%)、暑(6.31%)等;证候靶点依次为肺(28.83%)、表(22.52%)、卫分(20.72%)、里(7.21%)、少阳(7.21%)、阳明(6.31%)、气分(5.41%)、脾(胃)(5.41%)等。单一证素构成的证候主要为气虚证、阳虚证、阴虚证和肾虚证等,累积频率为8.69%;两证素构成的证候主要为疫毒犯肺证、风热证、卫分(表)热证、肺热壅盛证等,占45.19%;三证素构成的证候主要为风热犯表证、风热犯肺证、肺胃郁热证等,占26.92%;四证素构成的证候以表寒里热证和肺卫风热证为主,占11.54%;其他组合较少。结论:流行性感冒的主要病理因素以热(火)、风、时邪疫毒、寒、湿(浊)、温等为主,常相合为病,或袭于卫表,或壅于肺胃,或入里酿生毒热,壅遏卫表、肺胃,引发疾病。     

川芎嗪和参麦注射液对脑缺血再灌注肾脏损伤老龄大鼠自由基代谢的影响

目的　从自由基损伤方面探讨川芎嗪和参麦注射液及其配伍而成的川芎参麦注射液对老龄大鼠脑缺血再灌注肾脏损伤防护作用的机制。方法　老龄 (2 0mon龄以上 )大鼠分为老龄对照组、老龄模型组、尼莫通组、川芎嗪组、参麦组、川芎参麦组 ,观察大鼠全脑缺血 30min再灌注 6 0min后肾脏组织形态和和肌酐、尿素氮、丙二醛 (MDA)含量及超氧化物岐化酶活性的变化。结果　老龄模型组肾脏出现明显的病理和功能损伤 ,用药各组肾脏组织和功能损害具有不同程度的减轻。老龄模型组肾脏组织MDA水平的增高较老龄对照组显著。川芎嗪组和参麦组MDA含量降低。结论　老龄大鼠脑缺血再灌注肾脏损伤与自由基损伤有关。各组药物对肾脏损伤均有一定的保护作用。川芎嗪和参麦注射液抑制脂质过氧化反应的作用可能是其防护肾脏损伤的机制之一     

川芎嗪和参麦注射液对脑缺血-再灌注损伤老龄大鼠心肌组织ATP酶和自由基代谢的影响

目的：从ATP酶活性变化和自由基损伤方面探讨川芎嗪和参麦注射液及其配伍而成的川芎参麦注射液对老龄大鼠脑缺血－再灌注心肌损伤防护作用的机制。方法：老龄（20月龄以上）大鼠分为正常对照组、模型组、尼莫通组、川芎嗪组、参麦组和川参组,观察大鼠全脑缺血30分钟及再灌注60分钟后超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CPK）、ATP酶活性和丙二醛（MDA）含量变化。结果：与老龄对照组比较,老龄模型组血清CPK、LDH活性和血清、心肌组织MDA／SOD明显增高,心肌组织Na^ －K^ -ATP酶和Ca^2 -ATP酶活性降低。与老龄模型组比较, 川参组、尼莫通组、川芎嗪组CPK水平和参麦组、尼莫通组、川芎嗪组LDH活性降低;川参组、尼莫通组、川芎嗪组心肌Na^ -K^ -ATP酶活性和川参组Ca^2 －ATP酶、SOD活性增高;川参组心肌组织MDA／SOD比值、MDA含量降低。结论：老龄大鼠脑缺血－再灌注心肌组织损伤与ATP酶活性降低和自由基损伤有关。川芎嗪注射液、参麦注射液、川芎参麦注射液及尼莫通对心肌损伤均有一定的保护作用。种芎嗪提高Na^ -K^ -ATP酶活生效果显著,川芎参麦注射液能提高Ca^2 -ATP酶活性和抑制自由基的损伤及其引起的脂质过氧化反应,这可能是其拮抗脑缺血－再灌注引起心肌损伤的机制。     

老年人细菌性肺炎免疫功能改变研究进展

老年人细菌性肺炎的发生,发展与机体免疫功能紊乱有关,具体表现在体液免疫过亢,补体系统过度激活;细胞免疫状态明显低下,T细胞免疫调节网络平衡失调,明显干扰了细胞内外信息传递功能和免疫应答功能,抗感染免疫功能低下,炎性细胞因子过度分泌造成机体的严重损伤,从而导致复杂而严重的临床症状,临床疗效不佳。     

毒素清颗粒对内毒素肺损伤兔炎症因子表达的影响

目的 探讨毒素清颗粒对内毒素肺损伤兔肺组织炎症因子表达的影响. 方法 静脉注射脂多糖建立兔肺损伤模型.将大耳白兔36只随机分为空白组,模型组,毒素清颗粒大、中、小剂量组,双黄连组.测定各组肺组织炎症因子的表达. 结果 与空白组比较,模型组肺组织巨噬细胞炎症蛋白2信使核糖核酸(MIP-2 mRNA)和肺组织巨噬细胞、白细胞介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)表达显著增强(P<0.01);与模型组比较,毒素清颗粒组各炎症因子表达明显减弱(P<0.01或P<0.05),双黄连组巨噬细胞、IL-1、TNF-α、ICAM-1和VCAM-1表达明显减弱(P<0.01). 结论 毒素清颗粒和双黄连均能显著抑制内毒素所致兔肺损伤模型炎症因子表达.