冠心病合并糖尿病患者血清超敏C反应蛋白水平与冠脉病变特点关系分析

目的探讨冠心病合并2型糖尿病患者冠状动脉病变与血清超敏C反应蛋白（hs—CRP）的相关性。方法经冠状动脉造影确诊冠心病患者，并根据既往或入院后OGTT试验结果分为合并2型糖尿病组和非糖尿病组，检测其hs-CRP、血糖、血脂水平及平均动脉压，并对合并2型糖尿病组冠状动脉病变程度与hs—CRP、血糖、血脂水平、平均动脉压、性别及吸烟史等因素作Logistic回归分析。结果冠心病合并2型糖尿病组hs—CRP水平及冠脉病变程度明显高于非糖尿病组（均P〈0.05）。Spearman秩相关分析表明，冠心病合并2型糖尿病组及非糖尿病组hs-CRP水平与冠状动脉病变支数均呈正相关（无糖尿病组r=0．827，P〈0．01；合并糖尿病组r=0．897，P〈0．01）。Logistic回归分析表明，年龄、吸烟史、hs—CRP、血糖、低密度脂蛋白及总胆固醇等是冠心病合并2型糖尿病患者冠脉病变严重程度的危险因素（均P〈0．05），且hs—CRP是其中最重要的危险因素；而性别、甘油三酯、高密度脂蛋白及平均动脉压不是冠心病合并2型糖尿病患者冠脉病变严重程度的危险因素（均P〉0．05）。结论冠心病合并2型糖尿病组炎症反应水平明显强于非糖尿病组，且患者炎症反应水平与冠脉损伤正相关；糖尿病可能通过炎症反应促进冠心病的发生及发展。监测冠心病合并2型糖尿病患者血清hs—CRP水平，对预测其冠状动脉粥样硬化病变的严重程度有一定意义。     

凝血与血栓及抗血栓药物的研究进展

<正>血栓性疾病对人类生命的威胁日益严重,探讨血栓形成机制与血栓的预报、检测、治疗等手段具有重要意义。近年,由于分子生物学与分子遗传学的迅猛发展,凝血相关领域也取得了飞跃进步,本文拟综述凝血因子Ⅻ与血栓相关研究进展。     

Ic类抗心律失常药普罗帕酮对豚鼠心肌力学的影响

目的研究I c类抗心律失常药普罗帕酮的心肌变力性作用并从组织水平探讨其作用机制.方法采用离体乳头肌灌流的方法观察普罗帕酮对豚鼠乳头肌主动张力(DT)、主动张力上升最大速度(+dT/dtmax)、主动张力下降最大速度(-dT/dtmax)的影响.经钙通道阻滞剂尼卡地平及Na+/Ca2+交换阻滞剂KB-R7943预处理后,分别观察普罗帕酮的上述作用.结果(1)在场刺激引起收缩的乳头肌,0.1、1、10、30μmol/L普罗帕酮分别使DT由对照(0.176±0.050)g降至(0.141±0.032、0.116±0.029、0.083±0.018、0.053±0.015)g(P＜0.01),IC50为10μ mol/L;+dT/dtmax由对照(1.788±0.452)mg/s降至(1.580±0.371、1.458±0.289、1.235±0.189、0.970±0.149)mg/s(P＜0.01);-dT/dtmax由对照(1. 606±0.248)mg/s降至(1.452±0.276、1.255±0.190、0.915±0.262、0.784±0.221)mg/s.(2)尼卡地平(2.0μmol/L)阻断L型钙通道后,普罗帕酮(10 μmol/L)使DT、+dT/dtmax、-dT/dtmax由(0.099±0.017)g、(1.316±0.242)mg/s、(1.241±0.171)mg/s分别降低至(0.061±0.010)g、(1.107±0.226)mg/s、(0.894±0.234)mg/s(P＜0.01).(3)KB-R7943(1.0μmol/L)阻断Na+/Ca2+交换体后,普罗帕酮(10μmol/L)使DT、+dT/dtmax、-dT/dtmax由(0.177±0.021)g、(1.484±0.278)mg/s、(1. 631±0.234)mg/s分别降低至(0.087±0.009)g、(1.164±0.006)mg/s、(1.045±0.230)mg/s(P＜0.01).结论普罗帕酮剂量依赖性抑制豚鼠乳头肌力学特性各项指标,显示明显的负性肌力作用.普罗帕酮对L型钙通道及Na+/Ca2+交换体的抑制作用参与其负性肌力作用的产生,且前者作用较大.     

美托洛尔对哇巴因致心律失常作用的影响

目的观察离体及在体情况下美托洛尔对大鼠哇巴因致心律失常作用的影响。方法采用正常SD大鼠,在离体灌流及在体实验两种哇巴因中毒模型中应用美托洛尔干预,观察不同剂量美托洛尔对哇巴因致心律失常的影响。结果在离体心脏灌流实验中,美托洛尔干预组与哇巴因模型组室性期前收缩次数、室速发生率、室颤发生率异无统计学意义;在体动物实验中,应用美托洛尔后可延长哇巴因致室性心律失常出现的时间,但哇巴因致传导阻滞的时间提前,心室颤动发生率减少,动物存活时间延长。结论美托洛尔在离体条件下可能不发挥抗哇巴因心脏毒性作用,在体条件下可产生对抗哇巴因致室性心律失常的作用,但加重了哇巴因导致的传导阻滞。     

聚合物涂层可降解钴铬合金西罗莫司(雷帕霉素)洗脱支架(EXCEL2)治疗冠心病合并糖尿病患者的有效性与安全性:CREDIT研究亚组分析

目的通过对CREDITⅡ、Ⅲ研究中的糖尿病亚组资料进行分析,探讨第二代聚合物涂层可降解钴铬合金西罗莫司(雷帕霉素)洗脱支架(EXCEL2)在糖尿病患者中的有效性和安全性。方法入选了CREDITⅡ、Ⅲ研究中置入EXCEL2支架的所有患者。主要终点为24个月的靶病变失败,以心源性死亡、靶血管心肌梗死和临床驱动的靶病变血运重建为复合终点。次要终点为患者相关复合终点,包括全因死亡、心肌梗死和血运重建。结果入选828例患者24个月随访率99.5%,糖尿病组与非糖尿病组比较,主要终点事件发生率(P0.05)及次要终点发生率[全因死亡(2.5%比1.4%,P=0.290)、心肌梗死(7.5%比5.0%,P=0.215)、任何血运重建(5.0%比3.9%,P=0.533)以及支架内血栓形成(0.6%比0.5%,P=0.577)],差异均无统计学意义。结论 EXCEL2支架可降低糖尿病患者术后支架内再狭窄、靶病变血运重建率及支架内血栓形成风险,且不劣于非糖尿病患者。     

急性心肌梗塞早期左心室容积参数与收缩功能关系的研究

目的 :研究急性心肌梗塞早期左心室收缩末容积、左心室舒张末容积、每搏搏出量及左心室射血分数改变特点及其相互关系和意义。　　方法 :首次急性心肌梗塞患者 37例为患者全组 ,平均年龄 6 1.2± 10 .0岁 ,平均发病时间 6 .6± 5 .8小时 ,其中前壁组 2 2例 ,下壁组 15例 ,另设正常对照组 11例。采用双探头门控单光子发射计算机断层摄影系统采集心肌显像资料 ,由计算机内已设程序自动计算左心室射血分数及各容积参数。　　结果 :1左心室舒张末容积 :患者全组为 110 .0± 45 .2 ml,其中前壁组和下壁组分别为 12 5 .4± 43.9ml和 87.9±38.3ml,正常对照组为 74.7± 12 .2 ml,患者全组与正常对照组、下壁组和前壁组间均差异显著 (P<0 .0 5 )。 2左心室收缩末容积 :正常对照组 ,患者全组 ,前壁组和下壁组分别为 2 5 .3± 5 .8ml,6 4.0± 35 .9ml,79.0± 33.7ml和 42 .0±2 7.3ml。正常对照组与患者全组之间差异十分显著 (P<0 .0 0 1) ,前壁组与下壁组之间差异显著 (P<0 .0 1)。 3每搏搏出量 :正常对照组 ,患者全组 ,前壁组和下壁组四者两两之间均无差异。 4左心室射血分数 :患者全组显著低于正常对照组(0 .6 6± 0 .0 5比 0 .45± 0 .13,P<0 .0 0 1) ,前壁组低于下壁组 (0 .38± 0 .0 8比 0 .5 5± 0 .11,P<0     

久坐的危害和心脏康复运动干预的研究进展

随着人工智能化时代的到来，久坐行为逐渐成为一种普遍的生活方式。越来越多的研究证实了久坐行为是心血管疾病发生发展的重要危险因素。而中国学者对于久坐行为对心血管疾病的危害重视不够，尚未有研究探讨在心脏康复中减少久坐行为。现通过分析久坐行为对心血管疾病的影响机制，归纳了国内外心脏康复指南中关于运动处方的建议，论述了心脏康复运动干预久坐行为的有效性和挑战，并提出少坐多动及加强患者教育的策略，以期为减少久坐的危害和提高心脏康复的运动依从性提供新的研究思路。     

miR‐26a调控CTGF表达在放射性心脏损伤中作用的实验研究

目的 探讨miR‐26a在实验鼠放射性心脏损伤（RIHD）中的调节作用。方法 以C57/BL6小鼠构建RIHD模型,检测心功能、纤维化、胶原蛋白1（COL1）、结缔组织生长因子（CTGF）及miR‐26a的表达。双荧光素酶试剂盒检测CTGF是否是miR‐26a的靶基因。在心肌成纤维细胞转染miR‐26a up及miR‐26a down慢病毒,构建miR‐26a过表达和低表达细胞模型,检测心肌成纤维细胞的增殖、凋亡及CTGF的表达。结果 小鼠心脏被辐射后心功能下降、心肌纤维化重塑,COL1和CTGF表达增加,miR‐26a表达下降。双荧光素酶报告基因检测证实CTGF是miR‐26a的靶基因。过表达miR‐26a可抑制心肌成纤维细胞CTGF表达,抑制心肌成纤维细胞增殖,促进凋亡,分泌胶原蛋白;低表达miR‐26a则得到相反的实验结果。结论 miR26a可能通过靶向调控CTGF的表达,影响心肌成纤维细胞的功能,参与放射性心肌纤维化的过程,有望成为RIHD新的治疗靶点。